Mon donneur sur Facebook!
Enfin un intérêt à Facebook?
Lu sur renaloo.com
Il y a tout juste quelques mois, Sarah Taylor, une américaine de 53 ans, dialysée depuis 8 ans, n’en pouvait plus d’attendre une greffe qui semblait ne jamais devoir arriver.
Une nuit, elle a décidé de poster un message sur Facebook : « j’ai expliqué ma situation et j’ai demandé si quelqu’un était intéressé pour me donner un rein. » A sa grande surprise, elle a reçu pas moins de 197 réponses en provenance de tous les Etats Unis, et une d’Australie. C’est finalement Sarah Steelman, une ancienne amie de lycée, qui lui a donné un de ses reins après avoir été touchée par son appel au secours.
Carlos Sanchez, 44 ans, a lui aussi trouvé un donneur sur Facebook, en avril 2010. Il a précisé sur son profil qu’aucun membre de sa famille, touchée par le diabète, ne pouvait lui donner un rein et il a appelé toute personne intéressée à le contacter. Deux minutes plus tard, il avait trouvé un donneur. Pour John Burge de l’Iowa, la réponse n’est pas arrivée si vite, bien qu’il ait créé une page Facebook spécialement pour cela. Finalement, son fils et sa fille ont repris son message sur leurs profils et se sont appuyés sur l’effet « viral » du réseau social. Son fils Matthew obtenait une première proposition 15 minutes plus tard.
« Maintenant, nous essayons de faire prendre conscience qu’il est possible de donner un de ses reins et de rester en bonne santé« dit Sanchez, ajoutant être heureux que Facebook serve – aussi - à ça « parce qu’on est habitué à entendre beaucoup de mauvaises choses sur les réseaux sociaux. »
Le Dr. Ngoc Thai, de l’Allegheny General Hospital Center, affirme que Facebook est « un super moyen pour rassembler les gens. [...] Et ceci est un de ses avantages positifs. Je pense vraiment qu’une meilleure communication amènera d’autres belles histoires comme celles-ci.«
Anémie en pré-dialyse
Retour sur le congrès européen de néphrologie à Munich où j’ai assisté au colloque sponsorisé par l’industrie sur la prise en charge de l’anémie en pré-dialyse.
Where are we now in managing anaemia in patients with ND-CKD?
(voici les présentations des 3 orateurs, à savoir Bernard Canaud; Iain MacDougall et Simon Roger)
Dr Bernard Canaud parle de cela en revoyant les études avec EPO et en s’attardant sur la correction du bilan martial. Voici ses conclusions:
Management of patient with non-dialysis CKD usually consists of nephroprotection
Today, optimal care of patients with non-dialysis CKD should correct anaemia and iron deficiency
Prof Iain MacDougall parle du métabolisme du fer et plus particulièrement de l’hepcidine (j’y reviendrai dans un prochain billet).
Enfin Dr Simon Roger pose de bonnes questions auquelles nous n’avons actuellement par forcément de bonnes réponses!
- Is it the wrong target haemoglobin?
- Is it the wrong target Hb for the wrong patient?
- Is it too much erytrhopoiesis-stimulating agent?
- Should iron be the starting point in anaemia management?
- Should there be a target Hb when considering iron repletion in patient with ND-CKD?
- …
Enfin la conclusion:
Acidose lactique et metformine
Est-ce que la relation entre acidose lactique et metformine existe ? Ou est-ce simplement un hasard, une coïncidence?
En lisant la littérature, c’est ce que l’on peut se demander! Si l’on se réfère à la médecine basée sur les preuves, on est rapidement amené à se rendre compte que cela n’existe pas. Preuve en est la dernière revue de la célèbre Cochrane Database qui conclut que :
Metformin does not increase risk for lactic acidosis compared with placebo or other glucose-lowering therapies in patients with type 2 diabetes
Et ceci après avoir revu 347 études soit 70 490 patients-année où ils n’ont pas trouvé plus d’acidose lactique dans le groupe metformine vs placebo vs autres anti-diabétiques oraux.
This finding verifies previous data suggesting that lactic acidosis might be associated with underlying morbidity rather than metformin per se.
Mais quand on en en a vu une, c’est difficile de croire que c’est un hasard ou une coïncidence!
Voici l’histoire d’une dame de 67 ans, connue pour un diabète de type 2 non insulino-requérant, une hypertension artérielle, une goutte, une dyslipidémie et un antécédents de carcinome canalaire invasif. Son traitement consiste en metformine, co-tenolol et allopurinol.
Elle présente à domicile, une baisse de l’état général avec nausées et vomissements. Elle ne mange pas, ne s’hydrate pas depuis 4 jours quand l’ambulance est appelée à domicile. Sur site, la patiente est hypotendue, déshydratée avec une hypoglycémie à 0.7 mmol/l.
Le bilan aux urgences montre une gazométrie avec un pH à 6.87, un pC02 à 0.92 kPa des bicarbonates à 1.2 mmol/l et un lactate à 17 mmol/l. La créatinine est à 890 µmol/l avec une urée à 60 mmol/l et un phosphate à 5.5 mmol/l. La patiente est tachypnéique, avec un GCS à 15, très fatiguée et hypotherme à 32°C.
Elle bénéficiera de 48h de dialyse continue et après 3 semaines d’hôpital pourra retourner à domicile avec le diagnostique d’acidose métabolique sévère sur insuffisance rénale aiguë et acidose lactique sur accumulation de metformine. Elle a alors une IRC avec un eGFR à 20 ml/min, le traitement de metformine est stoppé et remplacé par de l’insuline.
Pour moi, l’insuffisance rénale aiguë pré-rénale sur déshydratation ne peut pas expliquer à elle seule l’acidose métabolique sévère et le taux de lactate élevé que présente cette patiente.
Elle a pour moi présenté une MALA (metformine-associated lactic acidosis) et elle prenait probablement ce traitement avec une contre-indication évidente qui est l’insuffisance rénale (eGFR < 60 ml/min). Tout le tableau clinique (anorexie, nausées, vomissements, hypotension, hypothermie…) peut ensuite être expliqué par la MALA.
Personnellement j’arrête la metformine pour un eGFR < 30 ml/min et c’est le seul cas que j’ai vécu ou je pense que la metformine est en cause directement.
Alors, hasard ou coïncidence?
Insuffisance rénale aiguë chez les patients âgés aux soins intensifs
La question valait la peine d’être posée, à savoir si les patients âgés (ici défini comme > 60 ans), avec une insuffisance rénale aiguë évoluent moins bien aux soins intensifs et pourquoi et si on peut changer cela et comment ?
Une revue récente parue dans le journal Intensive Care Medicine tente de répondre à ces différents points.
On nous parle tout d’abord du rein « vieillissant » avec ce schéma qui montre les facteurs contribuant au déclin de la fonction rénale.
La cause la plus fréquente d’IRA est multifactorielle. Le diagnostique se fait comme chez le patient jeune et en tenant compte de la classification RIFLE et la prévention me paraît également très similaire à ce que l’on ferait chez un patient jeune.
No particular therapies exist for the elderly
Enfin sans surprise le pronostic est meilleur si l’on est jeune avec une IRA que vieux avec une IRA !
The decision to start RRT in an elderly critically ill patient must therefore be approached in a case-by-case manner.
Syndrome(s) hémolytiques(s) et urémique(s)
Excellente revue dans le journal Néphrologie & Thérapeutique sur le « Syndromes hémolytiques et urémiques de l’adulte ». Vous avez noté que le syndrome est au pluriel, témoignant de la complexité de la pathogénie.
La première partie de l’article développe la physiopathologie du SHU typique vs atypique.
On décrit ensuite les signes cliniques et biologiques du SHU ainsi qu’une proposition de bilan :
Quelles explorations faire devant une suspicion de syndrome hémolytique et urémique chez l’adulte ?
| NFS plaquettes, réticulocytes, schizocytes |
| Haptoglobine, LDH ; test de Coombs ; TP, TCA |
| Urée, créatinine, ionogramme sanguine, protéinurie, ECBU |
| Fond d’œil, ECG, IRM cérébral [selon indication particulière] |
| Coproculture ; recherche de verotoxine dans les selles (PCR) ; sérodiagnostic des entérobactéries |
| Dosage de la protéase du facteur de von Willebrand [AVANT toute perfusion de plasma] ; et dosage du complément sérique (C3, C4, CH50) [AVANT toute perfusion de plasma] |
| Etude du facteur H et du facteur I (dosage antigénique [AVANT toute perfusion de plasma] ; dosage d’activité [AVANT toute perfusion de plasma], séquençage du gène) |
| Etude de la protéine MCP (CD46) sur les leucocytes |
| Recherche de facteur antinucléaire, et d’anticorps anti-ADN |
| Sérothèque [AVANT toute perfusion de plasma] ; plasmathèque [AVANT toute perfusion de plasma] |
| Ponction-biopsie rénale (éventuellement transjugulaire) [selon indication particulière] |
C’est important et j’insiste sur le bilan de départ car dès que l’on met en place des échanges plasmatiques ou des perfusions de plasma, certains bilans vont être faussés et le diagnostique étiologique est important pour la suite de la prise en charge du patient.
On enchaîne sur la description anatomopathologique de la ponction biopsie rénale.
Le traitement à proprement parler de l’insuffisance rénale aiguë, aux échanges plasmatiques en passant par les immunosuppresseurs.
L’évolution et le pronostic et les circonstances étiologiques particulières
- Forme post-infectieuses ou idiopathiques
- SHU atypiques (mutation gènes codant pour protéines régulatrices de la voie alterne du complément [facteur H, I et MCP])
- SHU et grossesse (pré-éclampsie et le syndrome HELLP)
- SHU et PTT des cancers et après chimiothérapie (nous avions décrit un cas de SHU suite à un traitement de gemcitabine)
- Autres causes médicamenteuses
- SHU et sclérodermie
- Néphroangiosclérose maligne
- SHU et lupus
- SHU et greffe rénale
Voici un article de revue qui vient à point pour fixer une entité que regroupe sous le même nom des pathologies bien différentes.
Dépistage de l’insuffisance rénale
J’ai entendu parler le Dr Gansevoort de Groningen sur le dépistage de l’insuffisance rénale!
« Le but du dépistage est d’identifier des personnes qui pourraient être traitées différemment. »
En terme de protection rénale, je trouve le graphe suivant parlant (très théorique) car il montre qu’une identification précoce (early treatment) permet d’écarter la possibilité d’une substitution rénale, alors qu’une identification tardive (late treatment) ne fait que la repousser…
L’étude parue dans le NDT « Comparison of the yield of different screening approaches to detect chronic kidney disease« de l’équipe de Groningen en Hollande a comparé 4 approches différentes pour le screening basées sur un pré-screening (questionnaire + examen d’urine):
- Screening si histoire de maladie cardio-vasculaire (CV), diabète sucré ou hypertension artérielle (= « high CV risk »)
- Screening si « high CV risk » + âge > 55 ans
- Concentration albuminurie ≥ 20 mg/L
- Concentration albuminurie ≥ 10 mg/L
Approach 3 could be the most efficient screening approach, reflected by the lowest number needed to screen, meaning that the lowest number of subjects had to undergo actual screening to find one case of CKD.
Le but d’un dépistage de l’IR serait d’introduire un traitement tel qu’un bloqueur du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) et ce pour autant que le sujet ne le prenne pas déjà. Dans l’approche 1 et 2, il y a bien des chances que ces patients soient déjà traité par un tel médicament! Il faut aussi une infrastructure qui permette un pré-screening avec questionnaire et examen d’urine! Il faut ensuite discuter de l’intervalle entre 2 screening (5 ans?).
Tolvaptan à qui sait attendre
L’hyponatrémie est un sujet passionnant et très fréquent aussi bien en milieu hospitalier qu’en ambulatoire.
J’ai assisté à un symposium sponsorisé par l’industrie sur le SIADH et son traitement par le tolvaptan.
La première présentation était donnée par le Professeur Daniel Bichet sur « The role of the kidney in electrolyte imbalance« . C’était un plaisir de l’entendre parler de ce sujet qu’il maîtrise à la perfection!
La seconde présentation, sur » The significance of hyponatremia: clinical consideration and novel therapeutic strategies » par le Professeur Johannes Hensen était tout aussi bien.
Le but de ce symposium était de nous parler du Samsca® (tolvaptan), antagoniste sélectif du récepteur V2 à la vasopressine qui se prend sous forme orale. L’indication reconnue en Europe est pour l’hyponatrémie euvolémique secondaire à un SIADH. L’indication pour l’hyponatrémie hypervolémique n’est pas actuellement retenue. Le traitement doit être initié en milieu hospitalier pour suivre scrupuleusement la natrémie et la volémie et ajuster le traitement.
Le site Samsca est très bien fait et vous y retrouvez les différentes études sur le tolvaptan, ainsi que des vidéos sur l’hyponatrémie et la possibilité d’acheter le produit en-ligne pour la modique somme de 880€ pour un emballage de 10 comprimés!!!
Voici une vidéo sur l’effet de la vasopressine et sur le mécanisme d’action du tolvaptan (en anglais)
ERA-EDTA 2010 (études en primeur)
Le congrès européen de néphrologie a eu lieu du 25 au 28 juin à Munich en Allemagne
J’y étais, je n’ai pas tout vu et je vais vous livrer ce que j’en ai compris…
Commençons par les études présentées en primeur (résumé rapide):
IDEAL Trial: 828 patients pour une mise en dialyse précoce (« early start ») 10-14 ml/min vs tardive (« late start ») 5-7 ml/min. La mise en dialyse précoce n’est pas associée à une amélioration de la survie ou de la clinique. On peut donc attendre pour mettre nos patients en dialyse que les symptômes traditionnels arrivent!
PLANET Trials: Effet sur la protéinurie avec un traitement de statine soit par rosuvastatine (10 et 40 mg) soit atorvastatine (80 mg) chez des patients avec une insuffisance rénale chronique, non-diabétiques (PLANET I) ou diabétiques (PLANET II). La protéinurie diminue avec l’atorvastatine, mais pas avec la rosuvastatine? La question est maintenant de savoir si c’est l’atorvastatine qui a un effet rénoprotecteur ou si c’est la rosuvastatine qui a un effet délétère sur le rein!
ALLOPURINOL Trial: Etude randomisée-contrôlée en double aveugle chez 60 patients avec une IRC de stade 3 avec allopurinol vs placebo. Le traitement par inhibiteur de la xanthine oxydase diminue l’hypertrophie ventriculaire gauche et la dysfonction endothéliale!
ADPKD/sirolimus study: 100 patients d’une trentaine d’année avec une maladie polykystique et une insuffisance rénale chronique de stade 1-2 ont reçu 2 mg de sirolimus sans effet sur la croissance des kystes, le GFR et on note même une légère augmentation de l’albuminurie!
ADPKD/everolimus study: 433 patients de 44 ans en moyenne avec une maladie polykystique (volume de > 2 litre en moyenne) et une insuffisance rénale de stade 3. Beaucoup de patients n’ont pas terminé l’étude et ce que j’ai retenu est que le volume n’est pas un bon paramètre à suivre car celui-ci a diminué, alors que le GFR s’est nettement péjoré
Ces deux études avec un inhibiteur de mTOR dans l’ADPKD sont négatives. Les auteurs pensent toutefois que ce n’est pas la fin de ce traitement, mais qu’il faut réussir à définir un groupe de patients qui va en bénéficier!?!
ADVANCE study: 360 patients de 60 ans en moyenne, depuis 3 ans en dialyse, avec un hyperaparthyroïdisme secondaire. La progression des calcifications vascualaires n’étant pas bonne pour la santé, ils ont regardé si l’on pouvait améliorer cela avec un traitement de cinacalcet. Ils notent un meilleur contrôle de la PTH et du phosphore dans le groupe cinacalcet, mais les scores de calcification (Agastston, calcium volume score) ne sont pas tous améliorés de façon significative. Il y a donc une tendance non significative à diminuer la progression de calcifications vasculaires dans le groupe cinacalcet!
4D High-LDL study: analyse post-hoc de l’étude 4D chez 1255 patients diabétiques en dialyse avec atorvastatine 20 mg vs placebo. Il arrive à démontrer – alors que l’étude était négative – que l’atorvastatine diminue la mortalité si le LDL-cholestérol à l’inclusion est supérieur à 3.75 mmol/ (145 mg/dl)!
Voilà pour les études en primeur – même si certaines sont déjà publiées – et ce que j’en ai retenu. N’hésitez pas à me faire part de vos commentaires!
Dose de dialyse au soins intensifs
Pour faire suite a mon billet du 18 decembre 2009 sur la modification de la dose de dialyse aux soins intensifs. Je vous donne les résultats de la revue systématique et méta-analyse du clinical JASN « Intensities of Renal Remplacement Therapy in Acute Kidney Injury« .
C’est la conclusion de 8 études soit un peu plus de 3800 patients qui comparent 35 à 48 ml/kg par heure (intensive) vs 20 à 25 ml/kg par heure (standard). Avant 2008 les doses plus importantes sont clairement bénéfiques, alors que les études qui viennent ensuite ne retrouvent pas cet avantage. On ne nous donne pas beaucoup de détails sur les différentes techniques utilisées (CVVH, IHD, CVVHDF, SLED) ainsi que sur la réinjection pré ou post-dilution.
…higher intensity RRT does not reduce mortality rates or improve renal recovery among patients with AKI. The results do not negate the importance of RRT intensity in the treatment of AKI patients, but rather reinforce the need to better understand the effects of treatment modalities, doses, and timing in this varied, high risk population.
Voici le graphe qui montre le non-effet sur la mortalité en fonction de la dose et l’on voit également le changement avant/après 2008.
Pour ceux qui ne se rappelle plus du score de Jadad (cela peut arriver, je vous rassure!)
Cela ne change pas notre attitude de 40 ml/kg/h les premières 48h et d’ensuite baisser a 30 ml/kg/h. Il sera intéressant de voir si les différentes techniques peuvent influencer sur la mortalité et nous continuons de penser qu’il faut prendre rapidement ces patients en dialyse continue.
Promotion du don d’organes
Voici quelques lignes pour vous faire découvrir le projet de Jacques Valente « La vie est un don« , projet sportif et vélique visant à promouvoir le Don d’Organe.
« Désormais, Jacques Valente navigue pour promouvoir le don d’organes« , article publié dans la Tribune de Genève du 10 juin 2010.
Professeur Pierre-Yves Martin « sablant » le bateau SUI9, sous les yeux de Jacques Valente
Instantané dans le journal Pulsations N° 6 – (juillet-août 2010)
Le SUI9 a été baptisé le 3 juin à la Société Nautique de Genève sous le parrainage du Pr Pierre- Yves Martin, médecin-chef du service de néphrologie des HUG (à gauche). Son skipper, Jacques Valente, 47 ans, greffé du rein en 2008, court au Bol d’Or 2010 pour la promotion du don d’organe. «Pour que tous, nous ayons la chance d’aller au bout de nos rêves», explique le marin contraint en 2007 d’abandonner une mini-transat pour des rai- sons de santé. Le bateau, ambassadeur de «La vie est un don» rejoindra ensuite la Méditerranée pour plusieurs fameuses courses en mer, en juillet, août et septembre.
Je vous laisse également découvrir le site de Jacques Valente http://www.jacquesvalente.com/
Dr Vincent Bourquin
Service de Néphrologie
Hôpitaux Universitaires Genève
Bio-éthique
- L'art perdu du débat démocratique 21 juin 2010
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