L’acidose métabolique chronique de l’insuffisance rénale se produit principalement avec un eGFR < 30 ml/min. Il se pourrait que cette acidose participe à la progression de l’insuffisance rénale, c’est ce nous allons voir avec les 2 études suivantes:
L’équipe de Brito-Ashurst a suivi 134 patients avec une IRC de stade IV durant 2 ans. Elle a pu montré qu’un traitement par bicarbonate de sodium (en moyenne 1.8 g par jour) ralentit le déclin de la fonction rénale (> 2.5 ml/min par an pour le groupe placebo vs 1 ml/min pour le groupe bicarbonate).
A noter que le groupe prenant le bicarbonate n’a pas au de péjoration du contrôle tensionnel, comme on aurait pu s’y attendre en rajoutant du sodium.
L’équipe de Phisitkul a repris le concept en cherchant à comprendre le pourquoi de cette effet bénéfique. Après une période de run-in où la tension artérielle est optimaliser par bloqueur du SRAA, les patients sont randomisés avec soit un traitement par citrate de sodium (meilleur goût que bicarbonate?) vs pas de traitement. Un dosage de l’excrétion d’endothéline-1 et de NAG (N-acétyl-β-D-glucosaminidase) urinaire est réalisé. Les résultats montrent une baisse de l’excrétion urinaire d’endothéline-1 et de NAG dans le groupe traité, ainsi qu’un moins grande perte de GFR.
Cette dernière observation permet de postuler le mécanisme liant l’acidose à l’insuffisance rénale selon ce schéma:
L’insuffisance rénale entraîne une acidose métabolique qui provoquerait une fibrose interstitielle par insuffisance de l’excrétion d’ammonium (NH4) qui stimule le complément.
Il est important de traiter l’acidose métabolique chez nos patient avec IRC après avoir cependant bien contrôlé la TA. Il semble cependant que la surcharge en sodium qu’amène un traitement par bicarbonate (citrate) de sodium n’est pas la même que celle générée par le chlorure de sodium!
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