Le calcul rénal (du latin calculus, caillou), également appelé néphrolithiase, urolithiase, lithiase rénale, ou lithiase urinaire est un agrégat solide de minéraux dissous, le plus souvent composé d’oxalate de calcium. Celui-ci se trouve sous deux formes. La forme la plus fréquente est l’oxalate de calcium di-hydraté dont le nom minéralogique est weddellite. L’autre forme est l’oxalate de calcium mono-hydraté ou whewellite. [http://www.agora.crosemont.qc.ca/urinesediments/docfr/doc_025.html]
La weddellite 2(H20) cristallise dans un système tétragonal. La forme classique est la bi-pyramide à huit faces. En microscopie optique, la weddelite se reconnaît facilement par sa forme qui rappelle une enveloppe. Des formes plus complexes sont possibles (haltères). La présence de weddelite dans l’urine a ordinairement peu de significations cliniques.
La whewellite H20 est une forme rare de cristallisation d’oxalate de calcium. Elle cristallise sous forme de feuillets monocliniques mais dans la majorité des cas celle-ci précipite sous forme de lamelles ovales. La présence de whewellite sous forme de structures ovoïdes fortement agglutinés, de structures jumelles, de microlithes dans l’urine serait l’indication d’une précipitation massive pathologique.
L’incidence annuelle est de 10% de la population en Europe et est plus importante dans les pays chauds. La moitié des personnes qui ont eu un calcul rénal récidiveront. Les calculs surviennent plus souvent chez les hommes que chez les femmes.[1] Environ 80% des calculs sont à base de calcium, et parmi ces derniers, environ 80% sont constitués d’oxalate de calcium.[2]
Un bilan biologique minimal est recommandé en cas de premier épisode et comprendra une récolte urinaire de 24h (débit urinaire?) et un dosage de la calcémie (hyperparathyroïdisme primaire?). La réalisation d’un bilan biologique approfondi est généralement réservée aux patients présentant un second épisode lithiasique (calcémie, phosphatémie, uricémie, kaliémie et créatininémie) avec une récolte urinaire de 24h (créatininurie, calciurie, phosphaturie, natriurèse, kaliurèse, uraturie, oxalurie, citraturie, cystinurie et excrétion urinaire d’urée), une mesure du pH urinaire à jeun (secondes urines du matin) et un examen microscopique du sédiment urinaire (cristaux, éléments figurés).
On imagine souvent – à tort – que la consommation de calcium aggrave le risque de développer un calcul rénal à base de calcium. Au contraire, un régime pauvre en calcium augmente le risque de calcul et de récidive. En effet, le calcium ingéré va précipiter avec l’oxalate et être éliminé par les selles.
L’hyperoxalurie est un facteur de risque majeur pour la constitution de lithiase d’oxalate de calcium car la concentration urinaire d’oxalate est dix fois moindre que la concentration de calcium et toute augmentation de l’oxalurie s’accompagne d’un risque accru de précipitation, le calcium étant largement en excès. Les aliments riches en oxalate doivent donc être évités [rhubarbe, épinard, côte de bette, betterave, son de blé, noix, soja, chocolat, thé, fraise…][3]
L’hypocitraturie est également fréquemment en cause chez les patients présentant des lithiases d’oxalate de calcium. Le citrate étant un inhibiteur majeur de la cristallisation de l’oxalate de calcium, mais aussi de l’agrégation des cristaux, la réduction de son excrétion urinaire s’accompagne d’un risque lithiasique accru.
La vitamine C peut se convertir dans l’organisme en oxalate et augmenter l’oxalurie.
Les mangeurs de viande ont plus de risque de faire un calcul rénal car les protéines animales diminuent l’excrétion de citrate de et augmentent celle d’acide urique et de calcium. Un régime pauvre en protéine (< 80 g par jour), en sel et en oxalate a des effets favorables mesurés sur la formation de calcul d’oxalate de calcium.[4]
Le diabète est un facteur de risque pour développer un calcul rénal par diminution de l’excrétion urinaire de citrate et augmentation de celle de calcium. L’obésité augmente l’excrétion urinaire d’oxalate.
Facteurs de risque pour la formation de calcul d’oxalate de calcium[2][5][6][7][8][9]
| Facteur de risque | Causes | Traitment | Niveau d’évidence |
| Faible miction | Exercice physique, faible prise de boisson, chaleur, maladie intestinale | Augmenter la prise de boisson à 2.5-3 litre par jour | RCT [Borghi et coll. J Urol 11996; 155: 839] |
| Hypercalciurie | Hyperparathyroïdisme primaire, idiopathique, intoxication à la vitamine D | Réduire la prise de sodium; débuter un traitement diurétique par un thiazidique; ne pas diminuer la prise de calcium; augmenter la prise de calcium à 1000 mg par jour | RCT [Borghi et coll. N Engl J Med 2002; 346: 77] |
| Hyperoxalurie | Prise alimentaire et métabolisme endogène; maladie inflammatoire de l’intestin | Réduire la prise d’oxalate; augmenter la prise de produits laitiers lors de la prise d’aliments contenant de l’oxalate | Pas de RCT [Holmes et coll. Urol Res 2004; 32: 311] |
| Hypocitraturie | Acidose tubulaire rénale; autres acidoses métaboliques; maladie chronique de l’intestin; idiopathique | Débuter un traitement par citrate de potassium (3×20 mmol) et ajuster pour citraturie valeurs hautes de la norme | RCT [Barcelo et coll. J Urol 1993; 150: 1761 |
| Hyperuricosurie | Prise excessive de purine (protéines animales) | Réduire la prise de purine; débuter un traitement par allopurinol | RCT [Ettinger et coll. N Engl J Med 1986; 315: 1386] |
| Augmentation de l’excrétion de sodium | Régime riche en sodium | Régime pauvre en sel | Pas de RCT sur le régime pauvre en sel seul [Borghi et coll. N Engl J Med 2002; 346: 77] |
L’efficacité des mesures thérapeutiques doit être vérifiée par le dosage périodique des différents facteurs de risque lithiasiques sur les urines de 24 heures et la recherche de cristaux d’oxalate de calcium par l’examen microscopique du sédiment urinaire. En pratique, un bilan biologique de contrôle sera réalisé un mois après l’instauration des mesures thérapeutiques, puis avec une périodicité de six mois la première année et ensuite tous les ans.
La maladie lithiasique peut – si elle est ignorée – conduire à une insuffisance rénale terminale.[10] En effet, une obstruction prolongée, surtout associée à une infection du parenchyme rénal, peut conduire à une atrophie progressive des reins.[11] Un autre mécanisme est le dépôt de cristaux dans les tubes et dans l’interstice des reins (néphrocalcinose).[12] Cette évolution vers une IRT n’est possible que si le diagnostic est tardif ou erroné et si le traitement est inadéquat ou insuffisant.
Source
http://nephrohug.com/medecin/dialyse/lithiase-urinaire/
1. Tiselius H-G: Epidemiology and medical management of stone disease. BJU Int. 2003, 91:758–767.
2. Finkielstein VA, Goldfarb DS: Strategies for preventing calcium oxalate stones. CMAJ : Canadian Medical Association journal = journal de l’Association medicale canadienne 2006, 174:1407–1409.
3. Massey LK, Roman-Smith H, Sutton RA: Effect of dietary oxalate and calcium on urinary oxalate and risk of formation of calcium oxalate kidney stones. J Am Diet Assoc 1993, 93:901–906.
4. Reddy ST, Wang C-Y, Sakhaee K, Brinkley L, Pak CYC: Effect of low-carbohydrate high-protein diets on acid-base balance, stone-forming propensity, and calcium metabolism. Am J Kidney Dis 2002, 40:265–274.
5. Borghi L, Meschi T, Amato F, Briganti A, Novarini A, Giannini A: Urinary volume, water and recurrences in idiopathic calcium nephrolithiasis: a 5-year randomized prospective study. J Urol 1996, 155:839–843.
6. Borghi L, Schianchi T, Meschi T, Guerra A, Allegri F, Maggiore U, Novarini A: Comparison of two diets for the prevention of recurrent stones in idiopathic hypercalciuria. N Engl J Med 2002, 346:77–84.
7. Holmes RP, Assimos DG: The impact of dietary oxalate on kidney stone formation. Urol. Res. 2004, 32:311–316.
8. Barcelo P, Wuhl O, Servitge E, Rousaud A, Pak CY: Randomized double-blind study of potassium citrate in idiopathic hypocitraturic calcium nephrolithiasis. J Urol 1993, 150:1761–1764.
9. Ettinger B, Tang A, Citron JT, Livermore B, Williams T: Randomized trial of allopurinol in the prevention of calcium oxalate calculi. N. Engl. J. Med. 1986, 315:1386–1389.
10. Jungers P, Joly D, Barbey F, Choukroun G, Daudon M: [Nephrolithiasis-induced ESRD: frequency, causes and prevention]. Néphrologie thérapeutique 2005, 1:301–310.
11. Worcester E, Parks JH, Josephson MA, Thisted RA, Coe FL: Causes and consequences of kidney loss in patients with nephrolithiasis. Kidney Int 2003, 64:2204–2213.
12. Jungers P, Joly D, Barbey F, Choukroun G, Daudon M: ESRD caused by nephrolithiasis: prevalence, mechanisms, and prevention. Am J Kidney Dis 2004, 44:799–805.
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