Le prélèvement d’organes sur DDAC n’est pas une technique nouvelle puisque, historiquement, les premières greffes, et notamment la première greffe de coeur du Professeur Barnard (Le Cap, 1967), ont été faites à partir de donneurs de ce type. L’apparition du concept de mort cérébrale et sa reconnaissance comme définition de la mort ont conduit des équipes de greffe à préférer le recours à des DMC, les greffes à partir de DDAC étant plus coûteuses et complexes à organiser et accumulant un plus grand nombre de non-fonction primaire des greffons, un taux plus élevé de retard de reprise de fonction du greffon (RRF), ainsi qu’une survie moindre des greffons.[1]

En 1995, lors d’une réunion à Maastricht, une classification des décès par arrêt cardiaque a été établie, la classification dite de «Maastricht».[2] Cette classification identifier deux situations que sont les donneurs dits «non contrôlés» (catégorie I et II) qui impliquent un degré d’incertitude sur la durée de l’ischémie chaude et les donneurs dits «contrôlés» (catégories III et IV)

A la différence des DMC, dont le cœur encore battant assure correctement l’oxygénation des organes grâce à la ventilation artificielle, les DDAC ont des organes dont la perfusion est interrompue. Cet état de fait impose donc la mise en œuvre de techniques efficaces de conservation des organes avant la réalisation du prélèvement.

Les résultats des greffes réalisées à partir de DDAC ont maintenant changés:

• le taux de non-fonction primaire ou d’absence durable et définitive de reprise de fonction du greffon est en rapport avec une nécrose corticale, stade ultime de la nécrose tubulaire aiguë. Son incidence est de 4 à 6 pour cent et comparable au DMC.[3, 4]
• le taux de retard de reprise de fonction (RRF), définie par la nécessité d’au moins une séance de dialyse dans la première semaine de la greffe, est significativement plus important en cas de DDAC que de DMC. Sa survenue correspond principalement à des lésions de nécrose tubulaire aiguë. Malgré ce taux de RRF plus important, les taux de survie des greffons rénaux à moyen et long terme sont comparables à ceux obtenus avec des DMC. On pense que la physiopathologie des lésions ischémiques est différente en cas de DDAC et de DMC. En cas de mort cérébrale, il s’ensuit de profondes perturbations hémodynamiques, inflammatoires et métaboliques secondaires à la libération massive de cytokines pro-inflammatoires.[5] Cet «orage cytokinique» est responsable de lésions considérées tout aussi sévère que celles causées par l’ischémie chaude en cas de DDAC.

Le taux de survie des greffons à 1, 5 et 10 ans s’avère désormais identiques, et les fonctions des greffons comparables que les donneurs soit décédé à coeur battant ou non battant.[3, 4, 6]

L’amélioration des résultats s’explique par:

• une sélection stricte des donneurs et des receveurs et le respect des délais d’ischémie chaude et froide dans le but d’éviter l’accumulation de facteurs de risque de perte du greffon
• l’apparition d’innovations thérapeutiques importants dans la prise en charge du donneur et de ses organes.

Le respect du délai d’ischémie chaude secondaire à l’arrêt cardiaque (période de «no flow») et la période d’hypoperfusion pendant le massage cardiaque externe (période de «low flow») est capital pour l’utilisation des greffons rénaux issus de DDAC. Le respect du délai d’ischémie froide est un autre élément pronostique et logistique majeur. Une baisse de 15 pour cent de RRF est obtenu si le temps d’ischémie froide ne dépasse pas 12 heures.[7] Le choix d’un receveur non immunisé en attente d’une première greffe a pour but de cibler une population à moindre risque de rejet et de pas attendre le résultat du cross-match pour diminuer l’ischémie froide.

Aux HUG, les principales modalités de ce type de transplantation à partir de DDAC seront les suivantes :

• le DDAC (catégorie II) sera sélectionné sur plusieurs critères : son âge, ses antécédents, la cause de son décès, les conditions de sa réanimation et son taux de créatinine.
• afin d’améliorer la qualité du greffon rénal, des techniques de préservation optimale seront utilisées
• le traitement immunosuppresseur sera le même que celui donné au cours de la transplantation avec un rein provenant d’un DMC

Source

Information à l’attention des patients susceptibles de recevoir un rein prélevé sur un donneur décédé après arrêt cardiaque.

La Transplantation rénale sous la direction de Christophe Legendre, 2012, www.medecin.lavoisier.fr

1. Brook NR, Waller JR, Nicholson ML: Nonheart-beating kidney donation: current practice and future developments. Kidney Int 2003, 63:1516–1529.

2. Kootstra G, Daemen JH, Oomen AP: Categories of non-heart-beating donors. Transplant Proc 1995, 27:2893–2894.

3. Cho YW, Terasaki PI, Cecka JM, Gjertson DW: Transplantation of kidneys from donors whose hearts have stopped beating. N. Engl. J. Med. 1998, 338:221–225.

4. Gagandeep S, Matsuoka L, Mateo R, Cho YW, Genyk Y, Sher L, Cicciarelli J, Aswad S, Jabbour N, Selby R: Expanding the donor kidney pool: utility of renal allografts procured in a setting of uncontrolled cardiac death. Am J Transplant 2006, 6:1682–1688.

5. Takada M, Nadeau KC, Hancock WW, Mackenzie HS, Shaw GD, Waaga AM, Chandraker A, Sayegh MH, Tilney NL: Effects of explosive brain death on cytokine activation of peripheral organs in the rat. Transplantation 1998, 65:1533–1542.

6. Sánchez-Fructuoso AI, Marques M, Prats D, Conesa J, Calvo N, Pérez-Contín MJ, Blazquez J, Fernández C, Corral E, Del Río F, Núñez JR, Barrientos A: Victims of cardiac arrest occurring outside the hospital: a source of transplantable kidneys. Ann Intern Med 2006, 145:157–164.

7. Locke JE, Segev DL, Warren DS, Dominici F, Simpkins CE, Montgomery RA: Outcomes of kidneys from donors after cardiac death: implications for allocation and preservation. Am J Transplant 2007, 7:1797–1807.

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J’ai divisé ma présentation en 4 points:

1. Quand commencer à parler de la substitution rénale?
2. Quand commencer à dialyser?
3. Qui commencer à dialyser?
4. Que proposer comme substitution?

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On sait que l’angiotensine II (AII) est délétère sur les reins par plusieurs mécanismes:

• Augmentation de la résistance au niveau de l’artériole efférente
• Augmentation de la pression intra-glomérulaire
• Augmentation de la matrice mésangiale (cytokines/macrophage)
• Stimulation des facteurs de croissance
• Stimulation de l’apoptose
• Stimulation de l’endothéline, du TGF béta, de la PAI-1, de l’IL-6, de l’ostéopontine, du TNF, de la fibronectine, etc.

L’association d’un sartan à un IECA est motivé par le fait que, malgré le blocage par l’IECA, il persiste une sécrétion d’AII. Le sartan ne va pas bloquer le SRAA au même endroit (cf image ci-dessus).

Il existe un certain nombre d’étuderandomiséecontrôléee en cardiologie et en néphrologie qui ont regardé l’effet de la combinaison IECA-sartan

En cardiologie, il s’agit des études VALHEFT (2001), CHARM-ADDED (2003), VALIANT (2003) et ONTARGET (2008).[2] [3-5]

En néphrologie, il s’agit de l’étude de Russo et coll. (1999) et de l’étude CALM.[6, 7] L’étude COOPERATE s’est également intéressée à cette combinaison, mais les résultats étaient faux (voir L’étude COOPERATE, que du flan!)

Les conclusions (surtout après l’étude ONTARGET) sont qu’il n’y a pas d’intérêt au niveau de la protection cardiovasculaire avec la combinaison IECA-sartan chez les malades à risque d’événements cardiovasculaires. Il y a même un effet délétère de l’association IECA-sartan sur la fonction rénale.

Il reste des interrogations quant à l’effet néphroprotecteur de la combinaison IECA-sartan chez d’autres catégories de malades rénaux, comme les patients en hémodialyse.

L’étude de Chan et coll. a comparée l’efficacité du sartan, de l’IECA ou de la combinaison sartan-IECA sur la réduction de la mortalité cardio-vasculaire chez les patients en hémodialyse chronique. Il s’agit d’une étude observationnelle sur 22’800 patients avec IECA, 5’828 avec sartans sur 6 ans. Les résultats montrent un petit avantage pour les sartans par rapport aux IECA (non significatif) et surtout une mortalité plus élevée avec la combinaison IECA-sartan.

La question que pose ces études est de savoir s’il ne faudrait pas proscrire l’association IECA-sartan (oui cela baisse la protéinurie, mais au risque d’une augmentation de la mortalité!).

A la fin de l’année 2011, l’étude ALTITUDE a été interrompue. Elle comparait l’effet de l’aliskiren vs placebo chez 8’600 patients diabétiques de type 2, présentant une insuffisance rénale (microalbuminurie, macroalbuminurie et/ou débit de filtration glomérulaire diminué) et au moins un FRCV. Une analyse intermédiaire programmé des résultats a montré l’absence d’effet bénéfique de l’aliskiren comparé au placebo ainsi qu’un taux élevé d’événements cardiovasculaires et d’insuffisances rénales sévères.

L’utilisation de la protéinurie pour suivre l’efficacité du traitement chez les patients cardiovasculaires ne semble pas être le bon marqueur!

Source

1. Chan KE, Ikizler TA, Gamboa JL, Yu C, Hakim RM, Brown NJ: Combined angiotensin-converting enzyme inhibition and receptor blockade associate with increased risk of cardiovascular death in hemodialysis patients. Kidney Int 2011, 80:978–985.

2. Cohn JN, Tognoni G, Valsartan Heart Failure Trial Investigators: A randomized trial of the angiotensin-receptor blocker valsartan in chronic heart failure. N. Engl. J. Med. 2001, 345:1667–1675.

3. McMurray JJV, Ostergren J, Swedberg K, Granger CB, Held P, Michelson EL, Olofsson B, Yusuf S, Pfeffer MA, CHARM Investigators and Committees: Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and reduced left-ventricular systolic function taking angiotensin-converting-enzyme inhibitors: the CHARM-Added trial. Lancet 2003, 362:767–771.

4. Pfeffer MA, McMurray JJV, Velazquez EJ, Rouleau J-L, Køber L, Maggioni AP, Solomon SD, Swedberg K, Van de Werf F, White H, Leimberger JD, Henis M, Edwards S, Zelenkofske S, Sellers MA, Califf RM, Valsartan in Acute Myocardial Infarction Trial Investigators: Valsartan, captopril, or both in myocardial infarction complicated by heart failure, left ventricular dysfunction, or both. N Engl J Med 2003, 349:1893–1906.

5. ONTARGET Investigators, Yusuf S, Teo KK, Pogue J, Dyal L, Copland I, Schumacher H, Dagenais G, Sleight P, Anderson C: Telmisartan, ramipril, or both in patients at high risk for vascular events. N Engl J Med 2008, 358:1547–1559.

6. Russo D, Pisani A, Balletta MM, De Nicola L, Savino FA, Andreucci M, Minutolo R: Additive antiproteinuric effect of converting enzyme inhibitor and losartan in normotensive patients with IgA nephropathy. Am J Kidney Dis 1999, 33:851–856.

7. Mogensen CE, Neldam S, Tikkanen I, Oren S, Viskoper R, Watts RW, Cooper ME: Randomised controlled trial of dual blockade of renin-angiotensin system in patients with hypertension, microalbuminuria, and non-insulin dependent diabetes: the candesartan and lisinopril microalbuminuria (CALM) study. BMJ 2000, 321:1440–1444.

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On voit sur cette dernière plaque l’évolution de l’alcalose métabolique avec alcalose respiratoire concomitante (voir la loi des 5 règles). Pour avoir présenté ce cas à des néphrologues, des intensivistes et des internistes, je peux dire que l’on peut en discuter des heures pour savoir qui fait quoi et dans quel ordre (on arrive assez bien à réfléchir sur un trouble électrolytique isolé, mais quand tout est perturbé, c’est plus difficile). La prise en charge c’est tout d’abord faite par les intensivistes qui nous ont appelé à 18h42 quand le pH atteignait 7.77 avec comme question de savoir s’il fallait dialyser le patient. On constate qu’en faisant respirer le patient dans un sac, le pH diminue (la pCO2 remonte) et finalement nous avons perfusé de l’acide chlorhydrique (passé sur une voie centrale posée sous contrôle échographique). Je ne suis pas sûr que ce dernier traitement était nécessaire et c’est surtout l’hydratation qui a permis de corriger le toute.

Voici l’excellente présentation du professeur Martin avec comme prétexte ce patient permettant un rappel de la physiopathologie et de la prise en charge de l’alcalose métabolique

Cliquer sur l’image pour télécharger la présentation au format PDF  (1.1 Mo)

Résumé pour le traitement de l’alcalose métabolique

• Traitement de la cause
  • Déficit en chlore: NaCl
  • Déficit en potassium: KCl
  • Excès de minéralocorticoïdes: spironolactone, chirurgie adénome, etc…
• Si insuffisant ou si déficit en chlore associé avec une hypervolémie
  • Acetazolamide (Diamox®)
  • HCl dilué
  • Hémodialyse
  • Hypoventilation contrôlée
  • (IPP si aspiration gastrique)

]]> http://nephrohug.com/2012/01/12/alcalose-metabolique-severe/feed/ 2 46.234907 6.074979 46.234907 6.074979 smiley-face-wallpaper-016 vincentbourquin vomito Capture d’écran 2012-01-12 à 18.55.01 Capture d’écran 2012-01-12 à 19.19.03 http://nephrohug.com/2012/01/11/2011-en-revue/ http://nephrohug.com/2012/01/11/2011-en-revue/#comments Wed, 11 Jan 2012 07:04:51 +0000 NEPHROHUG http://nephrohug.com/?p=6530 ]]> Les lutins statisticiens chez WordPress.com ont préparé un rapport annuel 2011 pour NEPHROHUG

Voici un extrait:

Le Musée du louvre reçoit 8,5 millions de visiteurs chaque année. Ce blog a été visité environ 120 000 fois en 2011. Si c’était une expo au Louvre, il faudrait à peu près 5 années pour qu’autant de personnes la visitent.

Cliquez ici pour voir le rapport complet.

Rapid Fluid Removal During Dialysis is Associated With Cardiovascular Morbidity and Mortality

Cette étude a montré qu’un taux d’ultrafiltration > 13 ml/kg/h est associé à une augmentation de la mortalité et surtout de la mortalité cardiovasculaire.[1] C’est pourquoi – entre autre évidence – nous recommandons un taux d’ultrafiltration de maximum 10-12 ml/kg/h pour nos patients [http://nephrohug.com/medin/dialyse/bonnes-pratiques/]

New Lupus Drug Is Here; Now What About the Kidneys?

Ce nouveau médicament est le belimumab. Aucun nouveau médicament n’avait été approuvé pour le traitement du lupus au cours des 56 dernières années. C’est un anticorps monoclonal développé spécifiquement pour bloquer l’activité des activateurs des lymphocytes B. Il va faire diminuer le total des lymphocytes B anormaux qui – on le pense – sont un des mécanismes d’action du lupus. Une étude de phase 3 publiée dans le Lancet montre un bénéfice pour les patients recevant cette thérapeutique vs placebo.[2] On ne sait pas encore comment l’évolution du lupus peut être influencé par le belimumab et son effet sur l’atteinte rénale.

Bardoxolone Improves Kidney Function in CKD Out to 1 Year

Le bardoxolone méthyl est un dérivé de l’acide oléanolique et un activateur de la voie de Keap1-Nrf2 qui est au coeur du maintien de la structure rénale et de son maintien. Ce traitement a permis une amélioration de la fonction rénale de patients diabétiques de type 2 avec insuffisance rénale chronique après 52 semaines de traitement.[3] L’étude BEACON est en cours chez plus de 2400 patient sur une durée de plus de 2 ans [NCT01351675] J’en ai parlé lors d’un journal-club [http://nephrohug.com/2011/07/01/la-bardoxolone-ameliore-la-fonction-renale-des-insuffisants-renaux-diabetiques/]

When to Start Dialysis?

Il n’y a pas d’avantage a débuté une dialyse précocémment (10-14 ml/min) vs tardivement (5-7 ml/min), c’est ce qu’a montré l’étude IDEAL chez 828 patients.[4]

Early Nephrology Care Useless? A Worrisome Conclusion

Cette conclusion qu’une prise en charge néphrologique précoce est inutile est apparue suite à la parution d’un article dans les Archives of Internal Medicine par Winkelmayer et coll.[5] Ceux-ci se sont intéressés à l’impact d’une prise en charge de pré-dialyse  sur la mortalité à un an suivant la mise en dialyse entre 1996 et 2007. Cette prise en charge précoce ne montre – malheureusement – aucune amélioration sur la mortalité. Une étude est en cours dans notre service pour éclaircir ce point. Il s’agit de l’étude IMPLICATE [NCT00929760] et aussi sur la page [http://nephrohug.com/medecin/etudes-en-cours/]

Cochrane Salt/Blood-Pressure Message Blasted in The Lancet

Les effets du sel sur la santé ont fait couler beaucoup d’encre et particulièrement une méta-analyse publiée dans la Cochrane Review.[6] Celle-ci montre que la prise de sel ne diminue que peu la mortalité totale et cardio-vasculaire et de façon non significative. Différents articles sur NEPHROHUG ont repris cette problématique et dernièrement la présentation de l’article du JAMA.[7] [http://nephrohug.com/2011/12/08/sel-et-hypertension-arterielle-pas-si-evident/] Ma conclusion personnelle reste qu’il faut manger moins de sel et foin de toute cette statistique!

Estimating Creatinine Clearance: A Meta-Analysis

Une méta-analyse sur 1197 patients publiée dans Pharmacotherapy a cherché à déterminer quelle correction pour le poids était la meilleure [poids réel (TBW), poids idéal (IBW), poids ajusté (ABW) ou pas de poids (NBW)] pour calculer la clairance de la créatinine.[8] Ils concluent que l’équation de Cockroft-Gault doit être utilisé sans la correction pour le poids [= NBW (en prenant 72 kg pour tout le monde)]. Pour les personnes obèses, ils proposent d’utiliser le poids réel (TBW) avec un facteur de correction de 0.3 ou 0.4 soit [ABW(0.3)=(TBW-IBW)*0.3+IBW ou ABW(0.4)=(TBW-IBW)*0.4+IBW]. Cette problématique revient souvent pour l’adaptation de la posologie des médicaments. Il ne faut jamais oublié que ces formules sont à utiliser dans un contexte d’insuffisance rénale chronique, c’est à dire avec une créatinine stable.

New Dosing Guidelines for Erythropoiesis-Stimulating Agents

En juin 2011, la Food and Drug Administration (FDA) américaine a appellé à utiliser l’EPO de façon plus conservative suite aux différentes études montrant une augmentation du risque cardiovasculaire avec cette thérapeutique lorsque l’on vise une quasi normalisation du taux d’hémoglobine. J’en parle dans cette présentation sur l’anémie en néphrologie [http://nephrohug.com/2011/11/04/anemie-en-nephrologie/]

First Clinical Guidelines on Acute Kidney Injury Issued

Le premier guideline pour l’insuffisance rénale aiguë a été développé par les Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) et présenté lors d’un congrès au printemps 2011. J’avais relevé qu’il recommandait l’insertion des cathéters de dialyse avec l’aide d’une échographie (grade A evidence) [http://nephrohug.com/2011/05/13/catheters-de-dialyse-mise-au-point/] Il n’est – à ma connaissance – toujours pas publié.

Voilà pour le classement de www.medscape.com

Source

1. Flythe JE, Kimmel SE, Brunelli SM: Rapid fluid removal during dialysis is associated with cardiovascular morbidity and mortality. Kidney Int 2011, 79:250–257.

2. Navarra SV, Guzmán RM, Gallacher AE, Hall S, Levy RA, Jimenez RE, Li EK-M, Thomas M, Kim H-Y, León MG, Tanasescu C, Nasonov E, Lan J-L, Pineda L, Zhong ZJ, Freimuth W, Petri MA, BLISS-52 Study Group: Efficacy and safety of belimumab in patients with active systemic lupus erythematosus: a randomised, placebo-controlled, phase 3 trial. Lancet 2011, 377:721–731.

3. Pergola PE, Raskin P, Toto RD, Meyer CJ, Huff JW, Grossman EB, Krauth M, Ruiz S, Audhya P, Christ-Schmidt H, Wittes J, Warnock DG: Bardoxolone Methyl and Kidney Function in CKD with Type 2 Diabetes. N Engl J Med 2011:110624071516008.

4. Cooper BA, Branley P, Bulfone L, Collins JF, Craig JC, Fraenkel MB, Harris A, Johnson DW, Kesselhut J, Li JJ, Luxton G, Pilmore A, Tiller DJ, Harris DC, Pollock CA, IDEAL Study: A randomized, controlled trial of early versus late initiation of dialysis. N Engl J Med 2010, 363:609–619.

5. Winkelmayer WC, Liu J, Chertow GM, Tamura MK: Predialysis nephrology care of older patients approaching end-stage renal disease. Arch. Intern. Med. 2011, 171:1371–1378.

6. Taylor RS, Ashton KE, Moxham T, Hooper L, Ebrahim S: Reduced dietary salt for the prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev 2011:CD009217.

7. He FJ, Appel LJ, Cappuccio FP, de Wardener HE, MacGregor GA: Does reducing salt intake increase cardiovascular mortality&quest. Kidney Int 2011, 80:696–698.

8. Wilhelm SM, Kale-Pradhan PB: Estimating creatinine clearance: a meta-analysis. Pharmacotherapy 2011, 31:658–664.

En effet, une étude récente de Nunes et coll.  montre que deux-tiers des patients suivis pour une IRC  n’ont pas ou peu de connaissance sur les médicaments qui sont bons ou mauvais pour les reins, la nourriture a éviter en cas d’IRC ou les symptômes de l’IRC.[1] En plus, un quart n’a pas ou peu d’idée sur les buts à atteindre pour la pression artérielle.

Cette équipe s’est également amusé à faire la différence entre ce que les patients savaient (objectif) et ce qu’ils croyaient savoir (subjectif). Les patients qui croyaient ne rien savoir et ne savaient rien, évoluant logiquement moins bien. Cependant, le fait de croire qu’ils ne savent rien peut augmenter la communication avec l’équipe soignante et diminuer cette mauvaise évolution. Ceux qui croient ne rien savoir, mais qui ont la connaissance, ont besoin d’encouragement de la part de l’équipe soignante pour bien évoluer. Les patients avec une connaissance aussi bien objective que subjective sont capables de se prendre en charge eux-même et ont meilleure évolution (confirmant l’adage qu’un patient informée est un meilleur patient). Enfin, les patients qui croient savoir mais n’ont pas les connaissances suffisantes sont à risque de prendre de mauvaises décisions pour leur santé en croyant bien faire. De plus, comme ils croient savoir, ils ne vont pas aller chercher l’information auprès de l’équipe soignante.

Risques d’une mauvaise évolution [poor outcome] en fonction des connaissances de la maladie [disease knowledge] objectives [objective] et subjectives [perceived]

L’éducation thérapeutique a toute sa raison d’être et il reste encore bien du travail pour transmettre des informations sur l’insuffisance rénale chronique et sa prise en charge.

Voici l’outil utilisé pour évaluer les connaissances [Perceived kidney Knowledge Survey (PIKS)]. Il agit de 9 questions que le patient doit évaluer de 1 à 4 (1 = je n’en sais rien du tout, 2 = j’en sais un petit peu, 3 = j’en sais pas mal, 4 = j’en sais beaucoup)

1. Les médicaments qui aident les reins
2. Les médicaments qui abîment les reins
3. La nourriture qui doit être évitée en cas de problème avec les reins
4. Le but pour ma pression artérielle
5. Comprendre les options thérapeutiques si les reins ne fonctionnent plus
6. Les symptômes de l’insuffisance rénale chronique
7. Comment la fonction des reins est contrôlée par mon médecin
8. La fonction des reins
9. Savez-vous pourquoi vous avez été envoyé chez un médecin spécialiste des reins

J’espère que ce blog permet (et permettra) de répondre à un certain nombre de ces questions (et à d’autres) et ainsi aider les patients à devenir mieux informés.

Source

1. Wright Nunes JA, Wallston KA, Eden SK, Shintani AK, Ikizler TA, Cavanaugh KL: Associations among perceived and objective disease knowledge and satisfaction with physician communication in patients with chronic kidney disease. Kidney Int 2011, 80:1344–1351.

Pour ma part, je suis parti dans les suppléments à base de plantes suite à un poster de l’ASN qui montrait qu’un patient sur 7 prend des suppléments à base de plantes listés comme préjudiciable en cas d’insuffisance rénale chronique.

Cliquer sur l’image pour télécharger la présentation au format PDF (16.7 Mo)

Source

1. Chen H-Y, Cheng I-C, Pan Y-J, Chiu Y-L, Hsu S-P, Pai M-F, Yang J-Y, Peng Y-S, Tsai T-J, Wu K-D: Cognitive-behavioral therapy for sleep disturbance decreases inflammatory cytokines and oxidative stress in hemodialysis patients. Kidney Int 2011, 80:415–422.

2. Smerud HK, Barany P, Lindstrom K, Fernstrom A, Sandell A, Pahlsson P, Fellstrom B: New treatment for IgA nephropathy: enteric budesonide targeted to the ileocecal region ameliorates proteinuria. Nephrology Dialysis Transplantation 2011, 26:3237–3242.

• Très peu de plantes ont été étudiées chez les patients avec une IRC. Ce qui est sans danger chez une personne en bonne santé, peut être dangereux chez une personne souffrant d’IRC. Il faut être, par conséquent, très prudent quant à l’utilisation de suppléments à base de plantes.
• Il n’y a pas de régulation pour le contenu des suppléments à base de plantes. Le contenu exact de ces produits est inconnu.
• Comme il n’y a pas de régulation, il n’y a pas d’exigences pour faire des études afin de s’assurer de la pureté, de la sécurité et de l’efficacité de ces produits
• Les préparations de phytothérapies sont à risque de contamination (par des métaux lourds toxiques comme le plomb ou le mercure)
• Ces produits peuvent contenir des minéraux nocifs pour les patients avec IRC, comme par exemple le potassium.

Certaines plantes servent de diurétiques et peuvent causer des dommages aux reins. Il s’agit notamment des baies de genévrier et des feuilles de buchu. La busserole (raisin d’ours) et le cerfeuil peuvent également avoir des effets négatifs.

Beaucoup de plantes peuvent interagir avec les médicaments, comme par exemple: le ginseng, le gingembre, l’ail, la cohosh bleue, le millepertuis, le ginkgo biloba et l’échinacée. Les patients transplantés sont particulièrement à risque, car une interaction entre une plante et un immunosuppresseur peut les mettre à risque de rejet.

Plantes toxiques en cas d’insuffisance rénale chronique:

Absinthe: artemisia absinthium (wormwood plant, absinth sagewort, absinth wormwood, common sagewort) Elle est utilisée comme vermifuge, dans les maladies de l’estomac, pour provoquer les règles, dans le combat contre la paresse, contre le mal de mer et ses nausées.

Colchique d’automne: colchicum autumnale (autumn crocus, meadow saffron) La colchicine est un alcaloïde tricyclique très toxique. Elle est métabolisée par le cytochrome P450 3A4 avec les interactions médicamenteuses que cela implique. Elle désorganise le cytosquelette en se liant à la tubuline, ce qui inhibe la polymérisation des principaux constituants de microtubules. Non seulement cela bloque la mitose, un processus qui dépend fortement des changements du cytosquelette, mais de plus elle inhibe la mobilité et l’activité des neutrophiles, entraînant un effet anti-inflammatoire net. Par ailleurs, elle inhibe l’adhésion de ces derniers à l’endothélium ainsi que la production d’anions superoxides induits par les cristaux d’acide urique. Elle est souvent prescrite pour traiter l’arthrite goutteuse, la fièvre méditerranéenne familiale (maladie périodique) ou la maladie de Behçet. Elle est également efficace dans le traitement des péricardites récidivantes ou récalcitrantes. On l’utilise en première intention dans la polychondrite chronique atrophiante.

Herbes chinoises: chuifong tuokuwan (Black Pearl), Tung Shueh et Vandelia cordifolia Expérimentée depuis plus de 3’000 ans, la pharmacopée chinoise recèle quelques milliers de substances, dont environ 300 sont d’usage courant. Certaines des plantes utilisées couramment en Médecine traditionnelle chinoise nous sont familières, la réglisse ou la verveine par exemple. Plusieurs sont toutefois peu ou pas connues ici et ne jouissent même pas d’un nom français. Je n’ai pas trouvé l’équivalent des 3 plantes citées en français et n’ai pas trouvé quelle est leur utilisation (si vous avez des renseignements).

Marronnier d’Inde: aesculus hippocastanum (horse chestnut) On utilise depuis longtemps son écorce (riche en tanins et flavonoïdes), ses fleurs et ses marrons pour en tirer des préparations médicinales. Un extrait normalisé en escine, mais en contenant pas d’esculine (anticoagulant toxique) est commercialisé depuis les années 60, fabriqué à partir de la graine entière, car la fleur, la feuille, ou l’écorce contiennent de l’esculine. Il traite l’insuffisance veineuse et certains troubles associés (lourdeur et gonflement des jambes, démangeaisons, varices, phlébite, certaines ecchymoses, hémorroïdes. Une étude faite sur des rats laisse penser que l’extrait normalisé du marronnier d’Inde aurait un effet hypoglycémiant qui pourrait contribuer à traiter le diabète.[1] Certains extraits ont une activité vitaminique P, anti-hémorragique, qui les ont fait utiliser dans des préparations destinées à faciliter la circulation sanguine.

Pervenche de Madagascar: cataranthus roseus ou vinca rosea (Madagascar periwinkle) La pervenche produit deux principes actifs: la vinblastine et la vincristine isolés entre 1958 et 1965 date à laquelle l’action anti-tumorale a été mise en évidence. Ces molécules appartiennent à la famille des alcaloïdes. Toute la plante est utilisée et produit 1 g de vinblastine par tonne de pervenche, et 10 g de vincristine. La vinblastine est obtenue de façon synthétique à partir de deux composés naturels présents dans la plante: la catharanthine et la vindoline. A partir de la vinblastine est produit une molécule plus efficace, la navelbine. Les molécules issues de la pervenche inhibent l’assemblage de la tubuline en microtubules. La vinblastine est particulièrement active dans le traitement de la maladie de Hodgkin, la vincristine de son côté est active dans les leucémies aiguës de l’enfant, tandis que la navelbine est indiquée dans le traitement du cancer du poumon et du sein

Sassafras: sassafras oficinale albidum Traitement de la constipation, des flatulences et d’autres problèmes gastro-intestinaux. Il a également été utilisé comme tonique général et pour traiter les rhumatismes et les inflammations des voies urinaires. Il est très utile pour arrêter de fumer car il diminue l’envie. De façon externe, il a servi dans les cas de douleurs rhumatismales, de goutte, de psoriasis et d’eczéma. Le précurseur principal de l’ecstasy ou MDMA (3,4-méthylène-dioxy-N-méthlyamphétamine) est l’huile essentielle de sassafras. C’est un psychostimulant qui, à des doses supérieures à  200 mg, peut avoir un effet hallucinogène. La MDMA agit en permettant une libération massive de sérotonine dans le cerveau, ce qui modifie notamment l’humeur.

Plantes préjudiciables en cas d’insuffisance rénale chronique:

Aloès: aloe vera ou aloe barbadensis (badbados aloe, medical aloe, burn plant) On utilise le suc épaissi, obtenu des feuilles incisées, pour son effet laxatif et cholagogue. Le gel extrait des feuilles de l’Aloe vera peut également soulager les douleurs cutanées et accélérer la guérison lorsqu’il est appliqué sur les plaies ou les brûlures

Bourdaine: frangula alnus ou rhamnus frangula (glossy buckthorn, alder buckthorn) L’écorce séchée contient 6 à 9% d’anthranoïdes (famille chimique des hydrocarbures aromatiques polycycliques) et est utilisée comme laxatif stimulant. A réserver à un usage occasionnel, car elle est irritante pour le côlon.

Cascara: frangula purshiana ou rhamnus purshiana (Cooper Pursh’s buckthorn, cascara buckthorn) Cette herbe est un excellent laxatif. Elle déloge du colon les toxines qui en empêchent le bon fonctionnement. Il est bon de l’accompagner de beaucoup d’eau et d’une source de fibre comme la graine de lin ou de psyllium.

Cirier ou arbre à suif: morella cerifera ou myrica cerifera (bayberry) L’écorce de la racine a des vertus astringentes, émétiques et oniques. Elle est prescrite contre la grippe, les maux de gorges et la diarrhée.

Cohosh bleu ou caulophylle faux-pigamon: caulophyllum thalicrtoides (blue cohosh) Plante sauvage d’Amérique du Nord, elle a des propriétés antispasmodique, diurétique, tonique utérin, anti-rhumatismales et anti-inflammatoire. Elle est utilisée pour les règles abondantes et douloureuses, en cas de rhumatismes et d’arthrite.

Fragon faux houx ou fragon épineux ou petit houx: ruscus aculeatus (butcher’s broom). Le rhizome a des vertus circulatoires, car il est diurétique et vasoconstricteur d’où le surnom de «plante des jambes légères». La racine est émolliente. Elle contient un glycoside stéroïdien, la ruscogénine, utilisé dans des pommades pour les hémorroïdes ou les poches sous les yeux (en association avec la quercétine).

Gingembre commun: zingiber officinale (garden ginger) Des textes indiens datant de l’an 1’000 avant notre ère prescrivaient cette pour des maux allant de l’asthme aux hémorroïdes. Les médecins asiatiques l’utilisent toujours. Il est efficace pour soulager les nausées postopératoires.[2] Il est utilisé comme anti-migraineux n’ayant pas d’effet négatif.[3] On lui reconnaît également le soulagement de la cinétose (maladie des transports). Les femmes chinoises consomment traditionnellement de la racine de gingembre pendant la grossesse pour combattre la nausée du matin.[4] Il a un effet protecteur sur la muqueuse gastrique, combat les insuffisances biliaire et pancréatique, fait baisser le cholestérol et a une action anti-inflammatoire.[5, 6]

Ginseng (ginseng asiatique, ginseng coréen, notoginseng, ginseng à cinq folioles, ginseng américain): panax quinquefolius, panax ginseng, panax pseudoginseng… (Chinese ginseng, Korean ginseng, notoginseng, pseudoginseng, field seven, american ginseng) Le ginseng est avant tout un stimulant du système nerveux, physique et intellectuel et accroît la résistance physique. C’est un stimulant vaso-moteur. Ses principaux constituants bioactifs sont les ginsénosides qui ont des effets anti-inflammatoire et antioxydant. Il peut interférer avec certains médicaments (warfarine, digoxine), peut augmenter la tension artérielle et provoquer des troubles du comportement.[7]

Luzerne cultivée: medicago sativa (alfalfa, lucerne) Elle est appréciée pour ses qualités reminéralisantes (elle contient d’importantes quantités de fer, de calcium, de magnésium et de potassium) et nutritives, mais également pour son action anti-hémorragique (vitamine K) et anti-cholestérol (coumestrol).

Maté  ou yerba maté ou houx du Paraguay: ilex paraguariensis (mate) La plante du maté aurait un effet important contre le cancer. Elle est riche en composants phénoliques et possède la propriété d’empêcher la prolifération des cellules buccales cancérigènes.[8]

Noni ou morinde ou morindier ou malaye ou bois tortue ou mûrier de Java: morinda citrifolia (indian mulberry, noni) Le nono ou pomme-chien est un arbre tropical originaire d’Asie (Inde) et d’Australie. Le noni est l’appellation commerciale courante du jus extrait de la pulpe du fruit. Il est utilisé comme plante médicinale dans la culture traditionnelle polynésienne. La plus ancienne référence concernant le nono proviendrait d’écrits sanskrits indiens énonçant son utilisation en médecine ayurvédique. Le jus de nono est parfois surnommé «aspirine des Anciens». Il renfermerait des substances immuno-stimulantes, pouvant protéger l’organisme contre les maladies dégénératives telles que le cancer et retarder le vieillissement.[9] Des cas d’hépatite aiguës ont été suspectées suite à la consommation de jus de noni, mais non confirmées.[10]

Ortie brûlante ou petite ortie ou ortie grièche: urtica urens (burning nettle, dwarf nettle) L’ortie est riche en flavonoïdes, en fer, en calcium, en potassium, en magnésium, ainsi qu’en vitamine A et C. Les racines contiennent des phytostréols. Elle est utilisée sous forme de tisane pour son effet diurétique, galactagogue, anti-rhumatismal et pour traiter l’inflammation des voies urinaires, dans le traitement des calculs rénaux, des douleurs rhumatismales, et pour combattre les carences en fer. Les décoctions de racines d’ortie sont aussi utilisées dans le traitement de l’hypertrophie bénigne de la prostate et agirait également en cas de cancer de la prostate.[11]

Paprika ou piment doux ou poivron: capsicum annuum var. annuum (Cayenne pepper) Le paprika est utilisé contre les refroidissements et les maux de tête. Il traite l’obésité et aide à réguler le diabète. Il est immuno-stimulant et contient plein de vitamine (A, C et beta-carotène). Il aurait un effet anti-cancéreux et pourrait inhiber la production de la toxine du choléra.[12] La capsaïcine (alcaloïde, composant actif du piment) est utilisée dans des crèmes locales pour soulager la douleur nerveuse périphérique et même certains prurits violents. Elle est aussi l’ingrédient actif dans le vaporisateur de gaz au poivre.

Pissenlit officinal ou dent de lion: taraxacum officinale (common dandelion, dandelion, blowball, faceclock) Il stimule la sécrétion des organes de la digestion, a un effet diurétique, augmente l’écoulement de la bile, stimule le foie paresseux, a un effet dépuratif et permet l’élimination des calcules biliaires et rénaux.

Prêle des champs, queue-de-cheval, queue-de-renard: equisetum arvense (field horsetail, scouring rush, western horsetail) De par sa richesse en éléments minéraux, surtout en silice, mais aussi en potassium, et en calcium, elle a un effet reminéralisant et diurétique. Elle est prescrite pour ses minéraux afin de soigner la peau, les tissus conjonctifs en cas de fragilité des cartilages, des tendons et des os et dans l’acné.

Réglisse: glycyrrhiza glabra (cultivated licorice) Elixir de longue vie pour la médecine chinoise et selon Hippocrate, cette racine a un goût caractéristique, doux et amer, et des vertus tonifiantes, digestives et adoucissantes pour la gorge. Elle abaisse le taux de cholestérol, a une action expectorante, apaise la soif, a des propriétés laxatives, facilite la digestion et a des propriétés anti-arthritiques. La réglisse accentue l’effet de certains médicaments comme la digitaline, certains diurétiques et corticostéroïdes. Elle peut aggraver des problèmes d’hypertension artérielle via l’acide glycyrrhizique (inhibition enzyme 11ßHSD2 qui transforme cortisol en cortisone) qui va provoquer une rétention de sodium.

Rhubarbe: (rhubarbe de Chine, rhubarbe sauvage): rheum palmatum, rheum rhaponticum (Chinese rhubarb, false rhubarb) La rhubarbe est bien pourvue en vitamine C (12 mg/100 mg), elle a ainsi des propriétés toniques et antianémiques. Elle est très laxative grâce à sa richesse en fibre. Elle est utilisé comme purgatif, proche de l’aloès et du séné. Elle apporte des minéraux comme le potassium et le phosphore et en quantité moindre le magnésium et le calcium. La substance sécrétée par sa racine est appréciée pour son action antiseptique sur les problèmes de foie. Les limbes des feuilles sont toxiques à cause notamment de leur teneur en acide oxalique. Les oxalates solubles précipitent sous forme d’oxalate de calcium dans les fluides organiques. Dans les urines, cela peut entraîner des lithiases rénales.[13]

Séné: senna alexandrina ou cassia angustifolia ou cassia senna (Alexandrian senna) Il est utilisé comme purgatif, proche de l’aloès et de la rhubarbe dont les principes actifs sont des dérivés naturels de l’anthraquinone qui augmentent les mouvements péristaltiques du côlon. L’anthraquinone est utilisé comme laxatif à partir d’un seuil de 30 mg à 36 mg par jour. Les dérivés naturels (glucosides d’anthraquinones) se transforment dans le côlon en sennosides. Ces derniers sont hydrophiles et réduisent l’absorption de l’eau en vue d’avoir un bol fécal fluide. Une utilisation prolongée de plus de 8 semaines, ou un abus mène à un mélanisme du côlon, dû à la libération de lipofuscine (présente dans les histiocytes et mastocytes) dans le côlon.

Tussilage ou pas-d’âne: tussilago farfara (coltsfoot, colts foot) Le tussilage est un adoucissant, un émollient, un anti-tussif et un expectorant. L’infusions de feuilles ou de fleurs est réputée pour lutter contre la toux, les bronchites, les trachéites et les rhumes. Mais ce sont surtout les fleurs qui sont employées en infusion ou en sirop. On utilise également les fleurs en teinture mère pour soigner les maladies pectorales, bronchites et crises d’asthmes allergiques. La teinture mère de feuilles, quant à elle est utilisée en usage externe pour soigner les abcès et kystes et en usage interne, les diarrhées. La plante renferme, en faible quantité un alcaloïde pyrrolizidinique, la senkirkine, toxique pour la cellule hépatique.[14]}

Verveine officinale ou verveine sauvage: verbena officinalis (common vervain, herb of the cross) La verveine est amer, a un effet calmant, diurétique, apaisant du système gastro-intestinal lors de stress. Elle est utilisée pour son effet calmant contre la nervosité et les troubles gastro-intestinaux liés au stress. Elle se présente souvent sous forme de tisane (infusion).

Il est donc recommandé avant de prendre tous suppléments à base de plantes:

• S’enquérir si le produit est fabriqué dans les règles de l’art.
• Ne jamais prendre plus que le dosage recommandé et pour la durée recommandée.
• Ne pas utiliser de suppléments à base de plantes pour des maladies graves.
• Ne pas utiliser de suppléments à base de plantes durant la grossesse.

Il faut se rappeler que le fait que cela soit naturel ne signifie pas que c’est sans danger, spécialement pour les patients avec IRC.

Source:

http://kidney.org/atoz/content/herbalsupp.cfm

Pour consulter la nomenclature des plantes et leurs appellations française, anglaise et latine, consultez le Lexique des plantes médicinales.

1. Yoshikawa M, Murakami T, Harada E, Murakami N, Yamahara J, Matsuda H: Bioactive saponins and glycosides. VII. On the hypoglycemic principles from the root cortex of Aralia elata Seem.: structure related hypoglycemic activity of oleanolic acid oligoglycoside. Chem. Pharm. Bull. 1996, 44:1923–1927.

2. Ernst E, Pittler MH: Efficacy of ginger for nausea and vomiting: a systematic review of randomized clinical trials. Br J Anaesth 2000, 84:367–371.

3. Mustafa T, Srivastava KC: Ginger (Zingiber officinale) in migraine headache. J Ethnopharmacol 1990, 29:267–273.

4. Boone SA, Shields KM: Treating pregnancy-related nausea and vomiting with ginger. Ann Pharmacother 2005, 39:1710–1713.

5. Srivastava KC, Mustafa T: Ginger (Zingiber officinale) and rheumatic disorders. Med. Hypotheses 1989, 29:25–28.

6. Al-Amin ZM, Thomson M, Al-Qattan KK, Peltonen-Shalaby R, Ali M: Anti-diabetic and hypolipidaemic properties of ginger (Zingiber officinale) in streptozotocin-induced diabetic rats. Br. J. Nutr. 2006, 96:660–666.

7. Kiefer D, Pantuso T: Panax ginseng. American family physician 2003, 68:1539–1542.

8. Gonzalez de Mejia E, Song YS, Ramirez-Mares MV, Kobayashi H: Effect of yerba mate (Ilex paraguariensis) tea on topoisomerase inhibition and oral carcinoma cell proliferation. J. Agric. Food Chem. 2005, 53:1966–1973.

9. Lv L, Chen H, Ho C-T, Sang S: Chemical components of the roots of Noni (Morinda citrifolia) and their cytotoxic effects. Fitoterapia 2011, 82:704–708.

10. West BJ, Su CX, Jensen CJ: Hepatotoxicity and subchronic toxicity tests of Morinda citrifolia (noni) fruit. J Toxicol Sci 2009, 34:581–585.

11. Jiang J, Eliaz I, Sliva D: Suppression of growth and invasive behavior of human prostate cancer cells by ProstaCaid™: mechanism of activity. Int. J. Oncol. 2011, 38:1675–1682.

12. Chatterjee S, Asakura M, Chowdhury N, Neogi SB, Sugimoto N, Haldar S, Awasthi SP, Hinenoya A, Aoki S, Yamasaki S: Capsaicin, a potential inhibitor of cholera toxin production in Vibrio cholerae. FEMS Microbiol. Lett. 2010, 306:54–60.

13. Vahlensieck EW, Bach D, Hesse A, Strenge A: Epidemiology, Pathogenesis and diagnosis of calcium oxalate urolithiasis. Int Urol Nephrol 1982, 14:333–347.

14. Hirono I, Haga M, Fujii M, Matsuura S, Matsubara N, Nakayama M, Furuya T, Hikichi M, Takanashi H, Uchida E, Hosaka S, Ueno I: Induction of hepatic tumors in rats by senkirkine and symphytine. J. Natl. Cancer Inst. 1979, 63:469–472.

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HUG – Direction des soins et aussi sur NEPHROHUG – protocoles dialyse péritonéale