nephrohug

Pour faire suite a mon billet du 18 decembre 2009 sur la modification de la dose de dialyse aux soins intensifs. Je vous donne les résultats de la revue systématique et méta-analyse du clinical JASN « Intensities of Renal Remplacement Therapy in Acute Kidney Injury« .

C’est la conclusion de 8 études soit un peu plus de 3800 patients qui comparent 35 à 48 ml/kg par heure (intensive) vs 20 à 25 ml/kg par heure (standard). Avant 2008 les doses plus importantes sont clairement bénéfiques, alors que les études qui viennent ensuite ne retrouvent pas cet avantage. On ne nous donne pas beaucoup de détails sur les différentes techniques utilisées (CVVH, IHD, CVVHDF, SLED) ainsi que sur la réinjection pré ou post-dilution.

…higher intensity RRT does not reduce mortality rates or improve renal recovery among patients with AKI. The results do not negate the importance of RRT intensity in the treatment of AKI patients, but rather reinforce the need to better understand the effects of treatment modalities, doses, and timing in this varied, high risk population.

Voici le graphe qui montre le non-effet sur la mortalité en fonction de la dose et l’on voit également le changement avant/après 2008.

Pour ceux qui ne se rappelle plus du score de Jadad (cela peut arriver, je vous rassure!)

Cela ne change pas notre attitude de 40 ml/kg/h les premières 48h et d’ensuite baisser a 30 ml/kg/h. Il sera intéressant de voir si les différentes techniques peuvent influencer sur la mortalité et nous continuons de penser qu’il faut prendre rapidement ces patients en dialyse continue.

Dans le billet du 19 mai, je parlais de chélateur à base de magnésium pour faire baisser le phosphate et de mon inexpérience par rapport à ce traitement (je ne dois pas être le seul).

Une étude toute récente a retenu mon attention par rapport à ce chélateur qui n’est pas encore disponible en Suisse. Il s’agit de l’étude CALMAG publié dans NDT qui a comparé l’OsvaRen® [calcium acetate (435 mg dont 110 mg de calcium)/ magnesium carbonate (235 mg dont 60 mg de magnésium)] vs le Renagel® dans une étude randomisée contrôlée de non-infériorité chez 255 patients en dialyse.

Après 24 semaines de traitement le phosphore diminue dans les 2 groupes et l’hypothèse de non-infériorité est vérifiée. Le calcium total et le magnésium augmentent plus dans le groupe OsvaRen® et le nombre d’effets secondaires est identique dans les 2 groupes.

Effet sur le phosphore

Effet sur le magnésium

CaMg was non-inferior to the comparator at controlling serum phosphorus levels at Week 25.

Tout le reste n’est que spéculations, à savoir que cela diminue la charge calcique et que le magnésium pourrait avoir un effet bénéfique sur les calcifications vasculaires. Je ne suis toutefois pas convaincu de l’innocuité d’un traitement de magnésium chez nos patients dialysés et son accumulation est probablement très mal corrélée à son taux sanguin.

En terme de charge en magnésium (60 mg), un comprimé d’OsvaRen® correspond  un comprimé de Magnesiocard® 2.5. La dose journalière – pour un adulte en bonne santé – recommandée par le compendium suisse des médicaments est de 4.5 mg de magnésium par kilo et par jour, soit 315 mg pour un patient de 70 kg. Avec 4 cp comme dose de départ dans cette étude, on est déjà à 240 mg de magnésium et avec une insuffisance rénale terminale !!!

La prévalence de la fibrillation auriculaire est augmentée chez les patients avec insuffisance rénale terminale comme on peut le voir sur ce schéma tiré du JASN « Dilemmas in the Management of Atrial Fibrillation in Chronic Kidney Disease« 

La prise en charge de la fibrillation est  bien codifiée dans la population générale  et consiste à évaluer le risque d’AVC par année et si ce premier est important, une anticoagulation orale (ACO) est proposée, pour autant que le risque hémorragique ne soit pas plus important.

Algorithm for oral anticoagulation in atrial fibrillation and CKD (tjrs tiré du JASN)

Prenons l’exemple de Mr AF, 70 ans connu pour une hypertension artérielle et un diabète de type 2, chez qui une fibrillation auriculaire est mise en évidence. On calcule le risque d’AVC selon le score CHADS2 qui est de 2 points, soit 3.1-5-1% d’AVC par année. Il y a une indication à une ACO pour un score ≥ 2. Le risque hémorragique chez Mr AF ne semble pas important. Il est donc licite de proposer à Mr AF une ACO.

L’exercice se complique si Mr AF a une IRC car celle-ci va augmenter son risque d’AVC, mais aussi son risque hémorragique. Mais, on utilise généralement le même algorithme…

➀ However, dialysis populations are different from the general population.

La première étude vient de Chan et coll. qui rapporte une augmentation du risque d’AVC (hémorragique?) chez une cohort rétrospective de 1671 patients en dialyse avec FA prenant une anticoagulation orale (ACO) par anti-vitamine K (AVK)! Mais…

• Pas de documentation formelle de l’arythmie (!)
• Nature de l’AVC (ischémique vs hémorragique) n’est pas connue dans la plupart des cas!
• Pas de contrôle du ttt par AVK par INR chez un pourcentage important des patients (jusqu’à 80%!)
• Valeur de l’INR au moment de l’AVC n’est pas connue (trop haut, trop bas?)

Cette étude pose donc plus de questions qu’elle n’en résout, mais permet de se demander…

➁ Are the anticoagulation guidelines for the general population at risk for stroke applicable to patients who concomitantly suffer from cardiovascular disease and ESRD?

La seconde étude vient de Wizemann et coll. qui a regardé dans le registre DOPPS, 2188 patients en dialyse avec une FA et a également montré une augmentation du risque d’AVC sous traitement ACO et ceci particulièrement chez les patients de > 75 ans!

Ces deux études font que l’on peut se poser la question: « Faut-il anticoaguler les patients hémodialysés avec FA chronique? » et est le sujet de l’excellente présentation du Dr Saudan.

J’ai ajouté de nouveaux témoignages de patients souffrant d’insuffisance rénale à la pages Témoignages

Morgane,

18 mois, dialysée depuis l’âge de 3 jours en raison d’une agénésie rénale droite et d’une dysplasie multi-kystique rénale gauche.

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Daniel Bouzou,

64 ans, dont l’insuffisance rénale est détectée en 1987. Il est dialysé 6 mois en 1990. Il bénéficie d’une transplantation rénale le 1er juillet 1990. Il est de retour en hémodialyse en 2005.

Ses souvenirs de Dialyse et de Transplantation font l’objet des récits «Dialyse song» et «Transplant blues».

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Jean-Louis Clémendot,

59 ans, qui sous dialyse péritonéale a traversé l’Atlantique à la voile en solitaire et s’attaque maintenant au Pacifique.

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cliquez sur l’image pour accéder au journal di@lysez

Avec au sommaire:

L’édito/ Ce que nous révèle notre balance/ Les crampes/ Merci/ Nous nous formons/ Qui sont-ils, que font-ils/ Le crumble aux cerises/ Agence de voyage Bisconet SA/ La réunion/ Photos souvenirs

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Merci encore à Daniel Bouzou pour ses illustrations et n’hésitez pas à visiter son blog Bouzou’s Weblog

Pour les anciens numéros Journal di@lysez

J’avais manqué le clinical practice de janvier du Journal de Médecine de la Nouvelle Angleterre sur Stage IV Chronic Kidney Disease et reviens sur le point de la mise en dialyse.

Tout d’abord, comme le précisait ce billet sur Precious Bodily Fluid, la mise en dialyse est un événement exceptionnel et, en tant que néphrologue, on a tendance à la surestimer.

Less than 2% of patient with chronic kidney disease ultimately require renal-replacement therapy.

Cette affirmation tirée du clinical practice et ayant comme référence l’article de Keith et coll. peut être mieux explicitée et particulièrement pour le stade 4 où la mise en dialyse est quand même de 15 à 20% !!!

The likelihood of renal replacement therapy, either transplant or dialysis, was near zero (≤ 1.3%) for patients in all stages except stage 4, where 2.3%±1.1% of patients received a transplant and 17.6%±2.7% had dialysis initiated.

Une autre étude de O’Hare et coll. a examiné > 200’000 patients en fonction de l’âge et de l’eGFR. Ils en ont conçu un graphique qui permet à chaque âge – en fonction du eGFR – de voir si le risque de décès est plus important que le risque de mise en dialyse.

On voit par exemple que pour un eGFR de 20 ml/min, au dessus de 60 ans, le risque de décès est plus important que le risque de mise en dialyse! (traitillé orange)

Tout cela pour dire que l’on ne peut pas simplement dire que la mise en dialyse est exceptionnelle quand on a une insuffisance rénale chronique. Il faut préciser pour cela le stade de celle-ci et l’âge du patient dont on parle. Ainsi un jeune patient de 20 ans avec une IRC de stade 4 a toutes les chances d’être mis en dialyse ou d’être transplanté et c’est tant mieux! Par contre un patient de 90 ans avec une IRC de stade 4 a peu de chance d’être mis en dialyse et encore moins d’être transplanté et c’est tant mieux aussi!

De l’innovation dans les cathéters tunnelisés avec le Centros® Chronic Dialysis Catheter avec la technologie Curved Tip™.

The highly innovative 15F Centros catheter design features preformed curved tips, which automatically center the catheter ports within the middle of the vessel to maintain optimal blood flow and minimal recirculation rates, and enhance overall catheter performance.

Comme le dit bien ce billet sur UREMIC FROST (merci Mathias), des innovations dans les cathéters de dialyse sont toujours bienvenues! Même si celle-ci fait du sens, il faudra voir si cela se traduit en clinique par de meilleurs chiffres et moins de problème!

N’oublions pas que ces cathéters ne devraient être utilisés qu’en dernier recours et que la fistule artério-veineuse est l’accès veineux à privilégier! Comme le disent nos collègues anglophones: « Fistula First » !!!

Voici la présentation que j’ai fait à l’équipe de dialyse de l’hôpital de la Tour: « Bilan phospho-calcique« 

On retrouve des informations sur la page Bilan phospho-calcique, qui traitent surtout des différentes recommandations et du maniement des différentes thérapeutiques.

Enfin, récemment, je parlais du problème du phosphate dans un billet et en tapant phosphate dans l’outil recherche vous allez tomber sur plusieurs billets traitant de ce sujet.

Qu’es-tu devenue, toi que j’aimais, qui fus pimpante et pétillante, bouche de fraise et nez coquin, qu’est-ce que tu fous sous ton cyprès? Qu’es-tu devenue? Oh je sais. Tu es devenue: azote 12%, acide phosphorique 17%, sels de phosphate 31%, âme zéro.

Pierre Desproges

Le journal de la dialyse de l’hôpital de la Tour est en ligne

La carnitine (acide hydroxy-3 triméthyl-4 aminobutyrique) est composée d’acides aminés et régule des processus métaboliques fournisseurs d’énergie:

• Utilisation des acides gras où elle aide à la pénétration dans les mitochondries.
• Economie du métabolisme cellulaire en cas d’apport insuffisant d’oxygène.

L’organisme synthétise une partie de la carnitine dont il a besoin à partir d’acides aminés (lysine et méthionine) dans le rein et le foie. Cette synthèse nécessite des vitamines (niacine, pryridoxine, ascobate) et du fer. Le reste de la carnitine doit être fourni par l’alimentation (la viande en est riche).

La carnitine est présente dans la plupart des organes, des tissus et des liquides biologiques. Plus de 95% de celle-ci se concentre dans les muscles.

Le rein contrôle l’excrétion de la carnitine et contribue à sa synthèse. L’insuffisance rénale chronique et la dialyse perturbent cet équilibre. La carnitine libre, efficace sur le plan physiologique, se trouve diminuée. Un traitement par dialyse au long cours entraîne donc un appauvrissement de l’organisme en carnitine avec comme complications une faiblesse musculaire, des troubles du rythme cardiaque ou des problèmes vasculaires.

La carnitine est facilement dialysable avec une baisse de celle-ci jusqu’à 75% lors d’une séance de dialyse. C’est surtout la carnitine libre qui est perdue. Les pertes du plasma sanguin sont rapidement compensées  par la carnitine venant du muscle. Ensuite la perte des réserves musculaires va être compensée par l’alimentation et la synthèse endogène.

http://www.carnitor.com/

Utilité de la carnitine pour les patients en hémodialyse

La faiblesse physique, les crampes, la chute de la tension ou les troubles du rythme cardiaque pourrait être attribués – entre autres – à la perte de carnitine durant la dialyse. Cela pourrait également entraîner une altération musculaire, une anémie (modification de la stabilité membranaire) et des troubles lipidiques (augmentation triglycérides et diminution cholestérol HDL).

Un traitement par carnitine a montré une amélioration:

• Crampes et faiblesse musculaire (Sakarouchi et coll. AJKD 1998) après un traitement PO de 0.5 g de carnitine pendant 12 semaines.
• Crampes, faiblesse musculaire et hypotension (Casciani et coll. Current Therapeutic Research 1982) après un traitement PO de 990 mg de carnitine pendant 60 jours [9 patients]
• Crampes musculaires, hypotension (De Felice et coll. Nephrol Dial Tranplant 1996) après un traitement IV de 2 g de carnitine en dialyse pendant 8 semaines [171 patients]
• Diminution dose EPO (jusqu’à 20%!) dans une analyse statistique d’études publiées (Hurot et coll. JASN 2002)
• …

De nombreuses études montrent que, par l’administration d’un supplément de carnitine, les troubles de l’équilibre en carnitine chez les patients insuffisants rénaux peuvent être considérablement améliorés. Les doses recommandées sont de 1 à 2 g IV après chaque séance de dialyse.

Il me semble que ce traitement est instauré quand on ne sait plus quoi faire (crampes, hypotension) et personne n’ose ensuite l’arrêter!