*AVK = Sintrom®, Marcoumar® Warfarin®

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Le Dr Pham a ensuite publié un excellent article sur le sujet dans la Revue Médicale Suisse Anticoagulants de type antivitamine K: effets délétères potentiels chez les patients avec une IRC

Je m’étais déjà intéressé à Fibrillation auriculaire et anticoagulation en dialyse, et je ne reviens pas sur ce point. Par contre, des atteintes rénales liées aux anticoagulants de type antivitamine K  sont maintenant décrites depuis quelques années:

• effets délétères connus sur la fonction rénale: hématurie, néphrite interstitielle, vasculites.[1, 2]
• augmentation de l’athérogènèse: contenu calcique de la plaque augmenté par la prise d’AVK (par diminution de la MGP (matrix-Gla-protein), un puissant inhibiteur de la calcification).[3, 4]
• augmentation du risque d’AVC chez les patients en dialyse avec fibrillation auriculaire (cf lien plus haut)
• néphropathie liée à la warfarine (warfarine-related nephropathy)

Cette dernière entité, la néphropathie liée à la warfarine, est définie comme un épisode d’insuffisance rénale aiguë inexpliquée avec augmentation de la créatinine d’au moins 26.5 µmol/l (0.3 mg/dl) durant la semaine où l’INR est supérieur à 3, sans épisode d’hypovolémie liée à une spoliation sanguine.[5] Les biopsies rénales effectuées lors de cette atteinte montrent des lésions tubulaires aiguës, des érythrocytes dans les espaces de Bowman et de nombreux cylindes d’hématies obstruant les tubules. Une étude sur plus de 4’000 patients anticoagulés par AVK semble montrer que cette atteinte peut également survenir chez des patients sans IRC.[6]

Les AVK dans la population générale, et plus spécialement chez les insuffisants rénaux chroniques, semblent augmenter le risque d’IRA et d’accélération de l’IRC, mais aussi la mortalité.

Implications pratiques (reprises de l’excellent article du Dr Pham)

• Lorsque l’indication à une anticoagulation par AVK est posée chez les patients en IRC, il est impératif de procéder à des contrôles réguliers de l’INR.
• Celle-ci est plutôt déconseillée chez les patients en hémodialyse âgés de plus de 75 ans.

Source

1. Avidor Y, Nadu A, Matzkin H: Clinical significance of gross hematuria and its evaluation in patients receiving anticoagulant and aspirin treatment. Urology 2000, 55:22–24.

2. Kapoor KG, Bekaii-Saab T: Warfarin-induced allergic interstitial nephritis and leucocytoclastic vasculitis. Intern Med J 2008, 38:281–283.

3. Drüeke TB, Massy ZA: Atherosclerosis in CKD: differences from the general population. Nat Rev Nephrol 2010, 6:723–735.

4. Schlieper G, Westenfeld R, Krüger T, Cranenburg EC, Magdeleyns EJ, Brandenburg VM, Djuric Z, Damjanovic T, Ketteler M, Vermeer C, Dimkovic N, Floege J, Schurgers LJ: Circulating nonphosphorylated carboxylated matrix gla protein predicts survival in ESRD. J Am Soc Nephrol 2011, 22:387–395.

5. Brodsky SV, Collins M, Park E, Rovin BH, Satoskar AA, Nadasdy G, Wu H, Bhatt U, Nadasdy T, Hebert LA: Warfarin therapy that results in an International Normalization Ratio above the therapeutic range is associated with accelerated progression of chronic kidney disease. Nephron Clin Pract 2010, 115:c142–6.

6. Brodsky SV, Nadasdy T, Rovin BH, Satoskar AA, Nadasdy GM, Wu HM, Bhatt UY, Hebert LA: Warfarin-related nephropathy occurs in patients with and without chronic kidney disease and is associated with an increased mortality rate. Kidney Int 2011, 80:181–189.

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On voit sur cette dernière plaque l’évolution de l’alcalose métabolique avec alcalose respiratoire concomitante (voir la loi des 5 règles). Pour avoir présenté ce cas à des néphrologues, des intensivistes et des internistes, je peux dire que l’on peut en discuter des heures pour savoir qui fait quoi et dans quel ordre (on arrive assez bien à réfléchir sur un trouble électrolytique isolé, mais quand tout est perturbé, c’est plus difficile). La prise en charge c’est tout d’abord faite par les intensivistes qui nous ont appelé à 18h42 quand le pH atteignait 7.77 avec comme question de savoir s’il fallait dialyser le patient. On constate qu’en faisant respirer le patient dans un sac, le pH diminue (la pCO2 remonte) et finalement nous avons perfusé de l’acide chlorhydrique (passé sur une voie centrale posée sous contrôle échographique). Je ne suis pas sûr que ce dernier traitement était nécessaire et c’est surtout l’hydratation qui a permis de corriger le toute.

Voici l’excellente présentation du professeur Martin avec comme prétexte ce patient permettant un rappel de la physiopathologie et de la prise en charge de l’alcalose métabolique

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Résumé pour le traitement de l’alcalose métabolique

• Traitement de la cause
  • Déficit en chlore: NaCl
  • Déficit en potassium: KCl
  • Excès de minéralocorticoïdes: spironolactone, chirurgie adénome, etc…
• Si insuffisant ou si déficit en chlore associé avec une hypervolémie
  • Acetazolamide (Diamox®)
  • HCl dilué
  • Hémodialyse
  • Hypoventilation contrôlée
  • (IPP si aspiration gastrique)

]]> http://nephrohug.com/2012/01/12/alcalose-metabolique-severe/feed/ 2 46.234907 6.074979 46.234907 6.074979 smiley-face-wallpaper-016 vincentbourquin vomito Capture d’écran 2012-01-12 à 18.55.01 Capture d’écran 2012-01-12 à 19.19.03 http://nephrohug.com/2011/12/22/les-articles-nephrologiques-les-plus-lus-en-2011/ http://nephrohug.com/2011/12/22/les-articles-nephrologiques-les-plus-lus-en-2011/#comments Thu, 22 Dec 2011 19:43:51 +0000 NEPHROHUG http://nephrohug.com/?p=6510 ]]> Sur le site www.medscape.com, en voici un certain nombre:

Rapid Fluid Removal During Dialysis is Associated With Cardiovascular Morbidity and Mortality

Cette étude a montré qu’un taux d’ultrafiltration > 13 ml/kg/h est associé à une augmentation de la mortalité et surtout de la mortalité cardiovasculaire.[1] C’est pourquoi – entre autre évidence – nous recommandons un taux d’ultrafiltration de maximum 10-12 ml/kg/h pour nos patients [http://nephrohug.com/medin/dialyse/bonnes-pratiques/]

New Lupus Drug Is Here; Now What About the Kidneys?

Ce nouveau médicament est le belimumab. Aucun nouveau médicament n’avait été approuvé pour le traitement du lupus au cours des 56 dernières années. C’est un anticorps monoclonal développé spécifiquement pour bloquer l’activité des activateurs des lymphocytes B. Il va faire diminuer le total des lymphocytes B anormaux qui – on le pense – sont un des mécanismes d’action du lupus. Une étude de phase 3 publiée dans le Lancet montre un bénéfice pour les patients recevant cette thérapeutique vs placebo.[2] On ne sait pas encore comment l’évolution du lupus peut être influencé par le belimumab et son effet sur l’atteinte rénale.

Bardoxolone Improves Kidney Function in CKD Out to 1 Year

Le bardoxolone méthyl est un dérivé de l’acide oléanolique et un activateur de la voie de Keap1-Nrf2 qui est au coeur du maintien de la structure rénale et de son maintien. Ce traitement a permis une amélioration de la fonction rénale de patients diabétiques de type 2 avec insuffisance rénale chronique après 52 semaines de traitement.[3] L’étude BEACON est en cours chez plus de 2400 patient sur une durée de plus de 2 ans [NCT01351675] J’en ai parlé lors d’un journal-club [http://nephrohug.com/2011/07/01/la-bardoxolone-ameliore-la-fonction-renale-des-insuffisants-renaux-diabetiques/]

When to Start Dialysis?

Il n’y a pas d’avantage a débuté une dialyse précocémment (10-14 ml/min) vs tardivement (5-7 ml/min), c’est ce qu’a montré l’étude IDEAL chez 828 patients.[4]

Early Nephrology Care Useless? A Worrisome Conclusion

Cette conclusion qu’une prise en charge néphrologique précoce est inutile est apparue suite à la parution d’un article dans les Archives of Internal Medicine par Winkelmayer et coll.[5] Ceux-ci se sont intéressés à l’impact d’une prise en charge de pré-dialyse  sur la mortalité à un an suivant la mise en dialyse entre 1996 et 2007. Cette prise en charge précoce ne montre – malheureusement – aucune amélioration sur la mortalité. Une étude est en cours dans notre service pour éclaircir ce point. Il s’agit de l’étude IMPLICATE [NCT00929760] et aussi sur la page [http://nephrohug.com/medecin/etudes-en-cours/]

Cochrane Salt/Blood-Pressure Message Blasted in The Lancet

Les effets du sel sur la santé ont fait couler beaucoup d’encre et particulièrement une méta-analyse publiée dans la Cochrane Review.[6] Celle-ci montre que la prise de sel ne diminue que peu la mortalité totale et cardio-vasculaire et de façon non significative. Différents articles sur NEPHROHUG ont repris cette problématique et dernièrement la présentation de l’article du JAMA.[7] [http://nephrohug.com/2011/12/08/sel-et-hypertension-arterielle-pas-si-evident/] Ma conclusion personnelle reste qu’il faut manger moins de sel et foin de toute cette statistique!

Estimating Creatinine Clearance: A Meta-Analysis

Une méta-analyse sur 1197 patients publiée dans Pharmacotherapy a cherché à déterminer quelle correction pour le poids était la meilleure [poids réel (TBW), poids idéal (IBW), poids ajusté (ABW) ou pas de poids (NBW)] pour calculer la clairance de la créatinine.[8] Ils concluent que l’équation de Cockroft-Gault doit être utilisé sans la correction pour le poids [= NBW (en prenant 72 kg pour tout le monde)]. Pour les personnes obèses, ils proposent d’utiliser le poids réel (TBW) avec un facteur de correction de 0.3 ou 0.4 soit [ABW(0.3)=(TBW-IBW)*0.3+IBW ou ABW(0.4)=(TBW-IBW)*0.4+IBW]. Cette problématique revient souvent pour l’adaptation de la posologie des médicaments. Il ne faut jamais oublié que ces formules sont à utiliser dans un contexte d’insuffisance rénale chronique, c’est à dire avec une créatinine stable.

New Dosing Guidelines for Erythropoiesis-Stimulating Agents

En juin 2011, la Food and Drug Administration (FDA) américaine a appellé à utiliser l’EPO de façon plus conservative suite aux différentes études montrant une augmentation du risque cardiovasculaire avec cette thérapeutique lorsque l’on vise une quasi normalisation du taux d’hémoglobine. J’en parle dans cette présentation sur l’anémie en néphrologie [http://nephrohug.com/2011/11/04/anemie-en-nephrologie/]

First Clinical Guidelines on Acute Kidney Injury Issued

Le premier guideline pour l’insuffisance rénale aiguë a été développé par les Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) et présenté lors d’un congrès au printemps 2011. J’avais relevé qu’il recommandait l’insertion des cathéters de dialyse avec l’aide d’une échographie (grade A evidence) [http://nephrohug.com/2011/05/13/catheters-de-dialyse-mise-au-point/] Il n’est – à ma connaissance – toujours pas publié.

Voilà pour le classement de www.medscape.com

Source

1. Flythe JE, Kimmel SE, Brunelli SM: Rapid fluid removal during dialysis is associated with cardiovascular morbidity and mortality. Kidney Int 2011, 79:250–257.

2. Navarra SV, Guzmán RM, Gallacher AE, Hall S, Levy RA, Jimenez RE, Li EK-M, Thomas M, Kim H-Y, León MG, Tanasescu C, Nasonov E, Lan J-L, Pineda L, Zhong ZJ, Freimuth W, Petri MA, BLISS-52 Study Group: Efficacy and safety of belimumab in patients with active systemic lupus erythematosus: a randomised, placebo-controlled, phase 3 trial. Lancet 2011, 377:721–731.

3. Pergola PE, Raskin P, Toto RD, Meyer CJ, Huff JW, Grossman EB, Krauth M, Ruiz S, Audhya P, Christ-Schmidt H, Wittes J, Warnock DG: Bardoxolone Methyl and Kidney Function in CKD with Type 2 Diabetes. N Engl J Med 2011:110624071516008.

4. Cooper BA, Branley P, Bulfone L, Collins JF, Craig JC, Fraenkel MB, Harris A, Johnson DW, Kesselhut J, Li JJ, Luxton G, Pilmore A, Tiller DJ, Harris DC, Pollock CA, IDEAL Study: A randomized, controlled trial of early versus late initiation of dialysis. N Engl J Med 2010, 363:609–619.

5. Winkelmayer WC, Liu J, Chertow GM, Tamura MK: Predialysis nephrology care of older patients approaching end-stage renal disease. Arch. Intern. Med. 2011, 171:1371–1378.

6. Taylor RS, Ashton KE, Moxham T, Hooper L, Ebrahim S: Reduced dietary salt for the prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev 2011:CD009217.

7. He FJ, Appel LJ, Cappuccio FP, de Wardener HE, MacGregor GA: Does reducing salt intake increase cardiovascular mortality&quest. Kidney Int 2011, 80:696–698.

8. Wilhelm SM, Kale-Pradhan PB: Estimating creatinine clearance: a meta-analysis. Pharmacotherapy 2011, 31:658–664.

Au début des années 60, l’idée de la dialyse continue naît, mais les ressources et la technologie ne sont pas disponible. La plupart des cas d’IRA sont alors traités par dialyse péritonéale, l’hémodialyse intermittente étant mal toléré par des patients instables.

Dans les années 70, Henderson va jouer un rôle important dans le développement des techniques qui vont permettre la mise en place de l’hémofiltration.[1] L’ultrafiltration isolée et l’utilisation de la convection pour l’épuration des moyennes molécules sont utilisées de manière expérimentale.

En 1977, la première description d’une technique d’hémofiltration artério-veineuse (CAVH) est donnée par Kramer et coll. à Gölttingen (Allemagne).[2] Un cathéter malencontreusement placé dans l’artère fémorale va donner l’idée d’utiliser la différence de pression systémique artério-veineuse dans un circuit extra-corporelle pour générer un ultrafiltrat permettant ainsi d’éliminer du liquide et des solutés. De l’héparine peut être ajoutée avant le filtre et du liquide peut être réinjecté après celui-ci.

• Les avantages de la CAVH: stabilité hémodynamique meilleure qu’avec une dialyse discontinue; simplicité; pas de nécessité d’une pompe à sang; retrait continu physiologique de liquide.
• Les inconvénients de la CAVH: moins efficace qu’une dialyse conventionnelle; complications liées à l’accès artériel (thrombose); dépendant de la pression artérielle pour pomper le sang à travers le circuit extra-corporelle; danger d’erreurs dans les bilans; nécessité d’un contrôle et d’une présence continus.

En 1979, l’hémofiltration continue veino-veineuse (CVVH) est utilisée pour la première fois après une chirurgie cardiaque à Cologne (Allemagne). Le volume d’ultrafiltrat désiré est ainsi délivré et l’urémie est contrôlée. Une pompe à sang et un système de balance sont alors nécessaire.

Dans les années 80, un certain nombre d’innovations techniques [nouveaux cathéters, nouveaux filtres (polysulfone, polyacrylonitrile, polyamide)] ainsi que des changements méthodologiques [ajout dialyse (CAVHD), remplacement de la technique artério-veineuse par une technique veino-veineuse avec une pompe à sang, utilisation de solution avec bicarbonate, nouvelles techniques d’anticoagulation] ont permis d’améliorer la prise en  charge des patients par EERC

En 1982, l’utilisation de la CAVH est approuvée par la FDA (Food and Drug Administration) aux USA.

En 1984, pour la première fois dans l’histoire mondiale, un nouveau-né est traité par CAVH (Vicenza, Italy)

Entre 1990 et 2000 apparaît la notion de dose adéquate d’EERC, des dialyseurs sont créés spécialement pour l’EERC et cette technique est disponible dans la plupart des unités de soins intensifs de part le vaste monde.[3]

De 2000 jusqu’à nos jours, se développe le concept d’atteinte multiple des organes (multiple organ failure = MOF) avec comme idée d’apporter un support extra-corporel multi-organes (multiorgan support therapy = MOST).[4]  Ainsi de nouvelles thérapies sont essayées en particulier dans le sepsis et l’insuffisance hépatique comme l’hémofiltration à haut-volume (HVHF) [j’en parle dans ce billet], la filtration et adsorption plasmatique couplée (CPFA), le foie bioartificiel et des stratégies pour éliminer les endotoxines…

Enfin, des critères sont établis pour mieux définir l’insuffisance rénale aiguë (RIFLE, AKIN), permettant la mise en place de guidelines et la réalisation d’étudesrandomiséescontrôléesendoubleaveugle.[5] [voir ce billet]

L’EERC a évolué du simple remplacement de la fonction rénale (renal replacement) à un support de celle-ci (renal support) et essaie maintenant de soutenir à d’autres organes (MOST). L’avenir devra répondre à ces exigences techniques avec des machines capables de remplir plusieurs fonctions avec des interfaces utilisables par le plus grand nombre (néphrologues, hépatologues, intensivistes, cardiologues, pneumologues…)

Source:

Continuous renal replacement therapy edited by John Kellum et coll. Oxford University press 2010, Part 1.2

1. Henderson LW, Besarab A, Michaels A, Bluemle LW: Blood purification by ultrafiltration and fluid replacement (diafiltration). Hemodialysis international International Symposium on Home Hemodialysis 2004, 8:10–18.

2. Kramer P, Wigger W, Rieger J, Matthaei D, Scheler F: [Arteriovenous haemofiltration: a new and simple method for treatment of over-hydrated patients resistant to diuretics]. Klin. Wochenschr. 1977, 55:1121–1122.

3. Ronco C, Bellomo R, Homel P, Brendolan A, Dan M, Piccinni P, La Greca G: Effects of different doses in continuous veno-venous haemofiltration on outcomes of acute renal failure: a prospective randomised trial. The Lancet 2000, 356:26–30.

4. Ronco C, Bellomo R: Acute renal failure and multiple organ dysfunction in the ICU: from renal replacement therapy (RRT) to multiple organ support therapy (MOST). The International journal of artificial organs 2002, 25:733–747.

5. Kellum JA, Mehta RL, Angus DC, Palevsky P, Ronco C, ADQI Workgroup: The first international consensus conference on continuous renal replacement therapy. In Kidney Int. 2002, 62:1855–1863.

La leptospirose  est une zoonose transmise principalement par les rats via leur urine. Le plus souvent, l’infection se fait par pénétration de la bactérie par une blessure cutanée même minime, ou par les muqueuses en cas de contact avec de l’eau infectée par des urines du vecteur ou par son cadavre. Certaines populations sont donc plus exposées (les éleveurs, les agriculteurs, les vétérinaires, les égoutiers et aussi les professionnels et les adeptes de loisirs aquatiques).

Le temps d’incubation est de 10 jours, allant de 5 à 14 jours (difficile de dire quand à eu lieu l’innoculation). La phase aiguë, septique commence brusquement avec une état hautement fébrile à 38 à 40° avec céphalées, frissons et myalgies. On peut retrouver une conjonctivite sans décharge purulente, des douleurs abdominales, une anorexie, des nausées, et des vomissements, des diarrhées, une toux et pharyngite. Une éruption pré-tibiale maculo-papulaire peut se produire. La conjonctivite avec les myalgies, principalement dans les mollets et lombaires sont les caractéristiques cliniques les plus classiques. Les autres manifestations, moins fréquentes, sont des adénopathies, une splénomégalie et une hépatomégalie. La phase septique dure 5-7 jours. Le décès se produit rarement durant la phase septique.

La chute de la température est suivi d’une phase immune qui peut durer de 4 à 30 jours. En sus des symptômes déjà décrit, la phase immune peut se caractériser par: un ictère, une insuffisance rénale aiguë, des troubles du rythme cardiaque, des symptômes pulmonaires, une méningite aseptique, une conjonctivite, une photophobie, des douleurs au niveau des yeux, des douleurs musculaires,  des adénopathies et une hépatosplénomégalie. La méningite aseptique est caractéristique et présente dans 80% des cas.

La maladie fut décrite par le médecin allemand Adolf Weil en 1886 comme « une forme bruyante d’ictère flamboyant ». La forme sévère de leptospirose associant une insuffisance hépatique aiguë, une insuffisance rénale aiguë et des hémorragies prend le nom de maladie de Weil.

Voici la description d’un cas de maladie de Weil et de sa prise en charge néphrologique

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La société mondiale pour le syndrome du compartiment abdominal (World Society of Abdominal Compartment Syndrome = WSACS @ www.wsacs.org) définit l’HIA comme une valeur de pression intra-abdominale (PIA) de ≥ 12 mmHg et le syndrome du compartiment abdominal (SCA) comme une PIA de > 20 mmHg.

Le SCA était initialement considéré comme un phénomène purement post-chirurgical. Ce SCA primaire, généralement aigu ou sub-aigu, arrivait suite à une lésion ou une maladie de l’abdomen ou de la région pelvienne. On a, petit à petit, identifié des causes extra-abdominales responsable d’un SCA secondaire. Ces causes se retrouvent généralement chez des patients recevant une hydratation généreuse (choc septique, capillary leak syndrome et grand brûlé). Une acidose, une hypothermie, une hypotension artérielle, une coagulopathie et une transfusion de plus de 10 CE en 24h sont des facteurs de risque reconnus pour développer un SCA secondaire.

La compréhension des mécanismes physiopathologiques entraînant une IRA chez les patients avec HIA/SCA a permis de mettre en place une prise en charge adéquate.(1) Le concept de pression de perfusion abdominale (PPA) a été introduit pour expliquer la réduction de perfusion des organes intra-abdominaux. Elle représente la différence entre la tension artérielle moyenne (TAM) et la PIA.  Ainsi, un patient avec une PIA de 15 mmmHg et une TAM de 60 mmHg va avoir une PPA de 45 mmHg suffisante pour provoquer une hypoperfusion des reins et une IRA. Un second mécanisme important semble être la congestion veineuse rénale. Etant donné que le réseau capillaire post-glomérulaire a une pression hydrostatique de < 11 mmHg, une PIA de ≥ 12 mmHg transmise par la veine rénale va entraîner une congestion au niveau cortico-médullaire et affecter la fonction rénale.

Pour mettre en évidence un SCA, il faut le suspecter et le rechercher!

Cela se fait à l’aide d’une sonde urinaire et un protocole minutieux doit être mis en place dans chaque unité de soins intensifs pour permettre de mesurer de la PIA.

Un SCA non traité est invariablement fatal et la décompression chirurgical est le traitement de choix. Pour empêcher d’en arriver à cette extrémité un certain nombre de mesures peuvent être mises en place pour empêcher que la PIA augmente.

1. Améliorer la compliance de la paroi abdominale: sédation et antalgie, curarisation, éviter une tête de lit à >30°
2. Evacuer les collections liquidiennes intra-abdominales: paracentèse, drainage percutané
3. Evacuer le contenu intra-luminal: décompression par sonde naso-gastrique et/ou rectale, agent pro-cinétique
4. Corriger un bilan positif: éviter un remplissage trop généreux, diurétiques, privilégier colloïde (chez patient brûlé), hémodialyse/ultrafiltration
5. Support hémodynamique et diminution «capillary leak»: maintenir PPA > 60 mmHg avec vasopresseurs, optimaliser la ventilation, antibiotique chez patients avec sepsis (!)

Source:

1. Mohmand H, Goldfarb S. Renal dysfunction associated with intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome. J Am Soc Nephrol 2011 Apr.;22(4):615–621.
2. NephroSAP® volume 10 – number 3 – may 2011 – Acute Kidney Injury and Critical Care Nephrology

Voici quelques situations cliniques où les diurétiques sont utilisés:

• Prévention de l’IRA post-injection de produit de contraste: plus d’IRA avec diurétiques!
• Prévention IRA post chirurgie cardio-vasculaire: aucun bénéfice
• Traitement de l’IRA oligo-anurique: amélioration de la diurèse; aucun effet sur la récupération rénale ou la mortalité; plus d’ototoxicité avec furosémide (>1.5 g par jour)
• Traitement de l’hypervolémie associée à une IRA: utilisation de diurétiques paraît légitime; pas d’essais cliniques randomisés
• Sevrage de l’épuration extra-rénale: pas d’évidence d’une diminution de la durée d’EER ou de patients dialyse-dépendant.

L’utilisation des diurétiques semble bénéfique chez les patients présentant une IRA avec surcharge volémique associée, dans la mesure où ils permettent la réduction de la congestion veineuse et l’amélioration du flux sanguin rénal.

Références:

1. Tataw J, Saudan P. Diuretics in acute renal injury: useful or harmful ? Rev Med Suisse. 2011;7:501-504. [télécharger le texte en français au format PDF, 532 Ko]

Il serait donc important de détecter précocement l’atteinte rénale afin de la prévenir. La créatinine est le biomarqueur qui permet de faire le diagnostic d’IRA, mais son augmentation est tardive ne permettant pas de faire de la prévention.

C’est pourquoi la Dre Niroshini Ariarajah s’est intéressée aux biomarqueurs urinaires et/ou sanguins qui permettraient de suspecter une IRA plus prématurément.¹

Un biomarqueur est un paramètre biologique, détecté dans certains tissus ou liquides biologiques, qui permet de diagnostiquer ou de suivre l’évolution d’une maladie.

Schéma montrant le continuum de l’insuffisance rénale aiguë (c’est au stade intermédiaire que l’on aimerait pouvoir faire le diagnostic, avant la baisse du GFR):

La littérature recense 21 biomarqueurs urinaires et sanguins en cours d’investigations. L’article s’attarde sur les 5 plus prometteurs:

Cystatine C (urine & sang): est librement filtrée au niveau du glomérule, puis réabsorbée et entièrement catabolisée par les cellules du tubule contourné proximal. Ses avantages par rapport à la créatinine (moins influencée par l’âge, le sexe ou la masse musculaire) ne sont pas suffisamment convaincants et sont coût trop élevé pour recommander son dosage.

NGAL pour neutrophil gelatinase associated lipocalin (urine & sang): probablement le plus étudié (?) [voir ce billet pour ce biomarqueur] NGAL surtout urinaire est un bon outil diagnostique et pronostique de l’IRA (enfant > adulte).

KIM-1 pour kidney injury molecule-1 (urine): est une protéine transmembranaire d’origine tubulaire, indétectable chez le sujet sain. Son expression augmente lors de lésion au niveau du tubule proximal. Candidat potentiel.

IL-18 pour interleukine 18 (urine): est une cytokine proinflammatoire. Rôle à clarifier.

L-FABP pour liver-fatty acid binding protein (urine): est une protéine cytoplasmique exprimée de façon abondante dans les tissus avec un métabolisme actif des acides gras. Candidat potentiel.

Le concours de plusieurs biomarqueurs sera probablement nécessaire pour améliorer le diagnostic précoce et la prise en charge de l’IRA.

Références:

1. N. Ariarajah, E. Gerstel, P.-Y. Martin, B. Ponte. Biomarkers in acute kidney injury: an update. Rev Med Suisse; 7: 490 [télécharger l'article en français au format PDF, 565 Ko]

Insuffisance rénale aiguë

L’insuffisance rénale aiguë sur obstruction des voies urinaires est un phénomène fréquent en milieu hospitalier  (lithiase urinaire, hypertrophie prostatique, néoplasie, malformation congénitale, etc.). Heureusement, après la levée d’obstacle – si celle-ci est de moins de 7 jours – une grande majorité des patients récupère complètement la fonction rénale. Cependant, quelques patients développe une polyurie massive inadaptée associée à des troubles hydroélectrolytiques au décours de cette obstruction. C’est ce qu’on appelle la diurèse post-obstructive ou le syndrome de levée d’obstacle (SLO).

Le mécanisme du syndrome de levée d’obstacle est multifactoriel. Il associe des anomalies glomérulaires (vasodilatation puis vasoconstriction, baisse du débit de filtration glomérulaire puis du débit sanguin rénal), des anomalies tubulaires (augmentation de l’excrétion fractionnelle d’eau et de sodium, troubles de l’acidification des urines, insensibilité des cellules tubulaires à la vasopressine), et des désordres immunologiques pouvant mener à la fibrose rénale. Ces anomalies surviennent pendant la phase d’obstruction. Elles sont médiées par des facteurs hormonaux et des médiateurs de l’inflammation (thromboxane, prostaglandines, monoxyde d’azote…).

Il n’existe pas de signes cliniques spécifiques du SLO. Dès la levée d’obstacle, la polyurie est au premier plan, pouvant dépasser 1 litre à l’heure. Elle peut induire rapidement une déplétion hydrosodée sévère allant d’une tachycardie avec hypotension orthostatique jusqu’au collapsus. Celle phase polyurique est généralement maximale dans les 48h qui suivent la levée d’obstacle.

La prise en charge thérapeutique du SLO consiste en l’administration de solutés visant à compenser les pertes hydroélectrolytiques, sans pérenniser la polyurie.

Certains auteurs ont proposé des attitudes thérapeutiques selon le “type de diuères” observé:

• polyurie liée à l’urée: diurèse osmotique s’amendant avec correction de l’urémie
• polyurie liée au sodium (tubulopathie): soit adapté à l’hypervolémie préalable (fonctionnelle), soit inadapté et potentiellement responsable d’hypovolémie
• la polyurie est rarement liée à une perte d’eau libre apparentée à un diabète insipide néphrogénique
• il est à noter que ces mécanismes peuvent cohabiter

Une fois que le patient est euvolémique, une hydratation per os ou intraveineuse doit être instauré au besoin pour empêcher une contraction du volume. Cela se fait par le remplacement des pertes d’urine avec du NaCl 0,45%. Cette condition ne dure généralement que quelques jours. Si la polyurie persiste au-delà d’une semaine, c’est souvent due à une réplétion trop zélée. On peut s’aider de la densité urinaire pour guider l’arrêt des compensation (diminution voire arrêt quand < 1007 avec diminution de l’urée)